سرطان خون یالوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. لوسمی به معنی خون سفید است.لوسمی یکی از چهار سرطان شایع کودکان است.
در بیماری لوکمی یا همان سرطان خون، مغز استخوان مقدار بسیار زیادی از سلولهای سفید خون غیرعادی تولید می‌کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. درنتیجه، تولید سلولهای سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند. سلولهای لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلولهای خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود از جمله گلوبول‌های قرمز خون که اکسیژن را به بافتهای بدن می‌رسانند، و همچنین پلاکت‌های خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، نیز فشار می‌آورد.
نشانه‌ها
نشانه‌های نمادین لوکمی موارد زیر می‌باشند: کمخونی که با رنگ پریدگی و سستی یا خستگی مشخص می‌شود، کبودی پوست ، لثه‌های متورم و خونین، تب خفیف (38/5 درجه). غده‌های لنفاوی متورم (با اینکه غده‌ها نه دردناک و نه قرمز می‌باشند). درد استخوان، خونریزی شدید و پی‌درپی و پدیدار شدن خون در ادرار یا مدفوع کودک. نشانه‌هایی همانند علایم لوکمی می‌توانند در کودکانی که از اختلالات گوناگون دیگری رنج می‌برند نیز ظاهر شوند. پزشکان وقتی به لوکمی مشکوک می‌شوند که نشانه‌ها نمادین آن با بزرگی جگر یا طحال همراه باشند. هنگامی شک بیشتر می‌شود که سلولهای سفید سرطانی در لام خون محیطی دیده شود. تشخیص با آزمایش مغز استخوان قطعی می‌شود.
انواع
لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می‌شود:
لنفوئیدی یا لنفوبلاستی: این نوع لوکمی سلول های لنفاوی یا لنفوسیت ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد که بافتهای لنفاوی را می‌سازند. این بافت جزء اصلی سیستم ایمنی بدن است و در قسمت‌های مختلف بدن شما از جمله غدد لنفاوی، طحال یا لوزه‌ها یافت می‌شود.
میلوئیدی یا مغز استخوانی: این نوع لوکمی سلولهای مغز استخوانی را تخت تاثیر قرار می‌دهند. سلولهای مغز استخوان شامل سلول‌هایی است که بعدا به گلبولهای قرمز، گلبولهای سفید و سلولهای پلاکت ساز تبدیل می‌شوند.
همچنین هر دو دسته لوسمی به دو نوع حاد و مزمن تقسیم می شوند لذا چهار نوع کلی لوسمی داریم (ALL ، CLL ، AML ، CML)
سبب‌شناسی
پزشکان علت دقیق لوکمی را نمی‌دانند. به نظر می‌رسد که این بیماری از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ایجاد می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در ایجاد لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم سلولی است. پژوهش‌ها روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می‌دهند:
ژنتیک: ناهنجاری‌های ژنتیکی نقش بسیار مهمی در رشد لوکمی در بدن دارد. برخی بیماری‌های /زنتیکی مثل سندرم داون، احتمال ابتلا به لوکمی را بالا می‌برد.
قرار گرفتن در معرض پرتو و برخی مواد شیمیایی خاص: افرادیکه در معرض پرتوهای خیلی قوی قرار گیرند مثل بازمانده‌های بمب‌های اتمی یا رویدادهای رآکتورهای هسته‌ای، احتمال دچار شدن به لوکمی در آنها بیشتر است. قرار گرفتن در معرض برخی موادشیمیایی خاص مثل بنزن نیز می‌تواند احتمال ابتلا به لوکمی را بالا ببرد.
نارسایی سیستم ایمنی طبیعی بدن
سن در میان بزرگسالان، آمادگی ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علایم هشدار دهنده این بیماری باشند. با این حال لوسمی می‌تواند کودکان را هم در هر سنی گرفتار کند ولی بیشتر در سنین سه تا چهار سال اتفاق می‌افتد.
روند تشخیص
بیماری می‌تواند با شتاب یک به کندی پیشرفت کند. نزدیک ۲۵ درصد گونه‌های لوکمی در جریان یک معاینه بالینی معمولی و پیش از اینکه نشانه‌ها بیماری ظاهر شوند تشخیص داده می‌شوند. پزشکان معمولاً لوکمی مزمن را با آزمایش خون ساده قبل از شروع علائم تشخیص می‌دهند. روند تشخیص می‌تواند دربرگیرنده موارد زیر باشد:
آزمایش جسمی: شناسایی نشانه‌های فیزیکی و جسمی لوکمی مثل رنگپریدگی ناشی از کم خونی، و ورم غده‌های لنفاوی، کبد یا طحال
آزمایش خون: شمارش تعداد گلوبول‌های سفید یا پلاکت‌های خون
آزمایش سیتوژنتیک: این آزمایش تغییرات ایجاد شده در کروموزوم‌ها، ازجمله وجود کروموزوم فیلادلفیا را بررسی می‌کند.
نمونه مغزاستخوان
برای تایید تشخیص لوکمی و تعیین نوع و میزان پیشرفت آن در بدن، نیاز به آزمایش‌های بیشتر است.
درمان
به علت بکارگیری داروهای ضدسرطان جدید بقای بیماران لوکمی در چند سال گذشته افزایش داشته‌است. این داروها منجر به فروکش نشانه‌ها می‌گردند و در جریان درمان بیماری بدتر نمی‌شود و حتی بیماران تا اندازه‌ای درمان می‌شوند. درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد.
شیمی درمانی
پرتو درمانی
پیوند مغز استخوان و پیوند سلولهای بنیادی در این روش مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم جایگزین می‌شود تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند
مفاهیم کلی
در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون در محدوده باریکی ، معمولا بین 90 - 80 میلیگرم در دسی لیتر هر روز صبح قبل از صرف صبحانه در شخص ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140 - 120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون غلظت گلوکز را به سرعت (معمولا در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند. بر عکس ، در حالت بی‌غذایی ، بوسیله گلوکونئوژنز در کبد گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تامین می‌کند. این مقادیر برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است.
کنترل سطح قند خون
کبد به عنوان یک سیستم بافری مهم برای گلوکز خون عمل می‌کند به این معنی که هنگامی که گلوکز خون به دنبال صرف یک وعده غذا تا غلظت زیادی بالا می‌رود میزان ترشح انسولین نیز افزایش می‌یابد و در حدود 3/2 گلوکز جذب شده از روده بلافاصله به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد ذخیره می‌شود. در طی ساعات بعد که غلظت گلوکز خون و نیز در این ترشح انسولین کاهش می‌یابد، کبد گلیکوژن را تجزیه و به گلوکز تبدیل می‌کند. این تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریبا غیر ممکن است.
علاوه بر انسولین ، گلوکاگون نیز در تنظیم مقدار قند خون دخیل است. این هورمون بر عکس انسولین کار می‌کند. بطوری که با کاهش گلوکز خون ترشح گلوکاگون افزایش می‌یابد و برعکس انسولین ، موجب تجزیه گلیکوژن و به سطح نرمال رساندن غلظت گلوکز می‌شود.
یک اثر مستقیم کاهش غلظت گلوکز خون تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک می‌باشد که موجب ترشح اپی نفرین از غدد فوق کلیوی می‌گردد. اپی نفرین بر روی کبد اثر کرده و موجب آزاد سازی گلوکز می‌شود.
دو هورمون رشد و کورتیزول نیز در این تنظیم موثرند چرا که مقدار مصرف را بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن کاهش می‌دهند و بجای آن ، گلوکز را به چربی تبدیل می‌کنند.