بررسی تاثیر ورزش همگانى بر جامعه و حافظه فضایی وابسته به سن
شواهد فراوانی وجود دارد مبنی بر اینکه ورزش بدنی میتواند نروشیمیایی هیپوکمپ را تغییر داده، فعالیت عصبی، ترشح عوامل تروفیک و طول بقای سلولهای عصبی هیپوکمپ را بعد از ایسکمی افزایش دهد (1). از طرف دیگر هیپوکمپ علاوه بر نقش مهم خود در یاد گیری و حافظه در اعمال حرکتی بدن نیز همانند کورتکس مغز دخالت مینماید (2). همچنین در مطالعات الکترو فیزیولوژیک نشان داده شده که حرکات بدنی (نظیر پریدن، دویدن و قدم زدن) فعالیت الکتریکی هیپوکمپ را افزایش میدهد که علت آن میتواند تغییر فعالت نرونی و نروترانسمیتری باشد(3,4,). یافته های فوق بیانگر تاثیر مثبت ورزش در رفتار وابسته به هیپوکمپ مخصوصا تقویت قدرت یاد گیری و حافظه فضایی است. ضمنا گزارشاتی در مورد کاهش قدرت یادگیری و حافظه فضایی وایسته به سن وجود دارد و شکل بسیار شدید آن بصورت سندروم آلزایمر در بعضی افراد پیر دیده میشود (5). با توجه به مطالب فوق این سوال مطرح میگردد که آیا ورزش بدنی میتواند از کاهش قدرت یادگیری و حافظه فضایی وابسته به سن جلوگیری نماید. در مطالعه حاضر تاثیر ورزش بر
قدرت یادگیری و حافظه فضایی در رابطه با سن مورد بررسی قرار میگیرد.
بررسی سیستم آدرنرژیک و نقش اندوتلیوم عروق محیطی در مدل تجربی نارسایی قلبی ایجاد شده توسط آدریامایسین در خرگوش
مقدمه: هدف از مطالعه حاضر تحقیق پاسخهای ایجاد شده توسط گیرنده های آدرنرژیک و نیز مطالعه کنتراکتیلیتی عضله صاف عروقی در عروق محیطی بزرگ بدنبال نارسایی قلبی ایجاد شده توسط آدریامایسین به عنوان یک داروی ضد سرطان است.
مواد و روش کار: 60 خرگوش نر نیوزیلندی به وزن 2 تا 5/ 2 کیلوگرم (تهیه شده از موسسه پاستور تهران).در دو گروه 30 تایی دریافت کننده آدریامایسین(mg/kg. 1 تزریق IV، دو بار در هفته برای 8 هفته) (گروه آزمایش) و سالین نرمال (گروه کنترل) مورد مطالعه قرار گرفتند نارسایی قلبی در گروه آزمایش توسط هیستوپاتولوژی تایید گردید. پاسخهای وابسته به دوز افزایشی نورآدرنالین، استیل کولین، نیتروپروساید سدیم، آدنوزین، آدنوزین تری فسفات وایزوپرنالین درحلقه های عروقی شریانهای آئورت، کلیوی و سافینوس و وریدهای اجوف، کلیوی و سافینوس و همچنین کنتراکتیلیتی عضله صاف عروق تعیین گردید. آنالیز توسط T-test Student's و ANOVA از طریق SPSS و تعیین pEC50 توسط نرم افزارٍPrism و رسم نمودارها توسط Excell انجام گرفت.
نتایج: در مقایسه گروه آزمایش با کنترل حداکثر پاسخ انقباضی به نور آدرنالین در شریانهای آئورت کلیوی و سافینوس و وریدهای کلیوی وسافینوس تغیر نکرده ولی مقدار آن در ورید اجوف گروه آزمایش(18/±52/1) در مقایسه با گروه کنترل(27/0±10/2) دارای افزایش معنی دار بود(05/0P<.). همچنین pEC50 نورآدرنالین درآئورت گروه آزمایش(16/0±93/5)) در مقایسه با گروه کنترل(08/0±65/5) دارای افزایش معنی دار بود)050/<0.(P ولی در مورد اثرات گشادکننده استیل کولین، نیتروپروساید سدیم، آدنوزین، آدنوزین تری فسفات، ایزوپرنالین و همچنین کنتراکتیلیتی عضله صاف عروق اختلاف معنی داری دیده نشد.
بحث: مطالعه ما نشان میدهد که حساسیت سیستم آدرنرژیک در عروق محیطی بزرگ تمایل به مختل شدن داشته است. همچنین پاسخ گشاد کنندگی عروق به استیل کولین افزایش یافته ولی پاسخ گشاد کنندگی عروق به دهنده نیتریک اکساید سدیم نیتروپروساید طبیعی بود. بنابراین به نظر میرسد که افزایش مداوم غلظت نور آدرنالین ارتباط نزدیکی با افزایش آزادی نیتریک اکساید داشته که منعکس کننده مکانیسم جبرانی برای تنگی زیاد عروق ناشی از کاتکول آمین های خون است. با توجه به نتایج این مطالعه پیشنهاد میگردد که اولا چون در فیزیوپاتولوژی نارسایی قلبی عوامل متعددی همچون آنژیوتنسین، اندوتلین و هورمونهای مختلف درگیر میشوند آنها نیز مورد مطالعه قرار بگیرند و ثانیا عروق ریوی نیز از نظر تغییرات حساسیت آدرنرژیک و نقش اندوتلیوم بررسی شوند.