پنی سیلین
پنی سیلین‌ها و سفالوسپورین ها موجب مهار ترانس پپتیداز‌ها می‌شوند، آنزیم‌هایی که جهت آخرین مرحله اتصال متقاطع در ساخت پپتیدو گلیکان مورد استفاده قرار میگیرند. به عنوان مثال در گونهٔ استافیلو کوکوس اورئوس، ترانس پپتیداسیون بین گروه آمینی که در انتهای پنتا گلیسین قرار دارد و گروه کربوکسیل انتهایی د-آلانین در زنجیره تتراپپتیدی صورت میگیرد. از آنجایی که پنی سیلین از لحاظ شیمی فضایی مشابه دی پپتید دی آلانین- دی آلانین می‌باشد، می‌تواند به قسمت فعّال ترانس پپتیداز متصل شده و فعّالیت آن را مهار نماید. از عوامل دیگری که در فعّالیت پنی سیلین موثّر هستند می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:
اولاً پنی سیلین به گیرنده‌های گوناگونی متصّل می‌شود که بر روی دیوارهٔ سلولی و غشاء سلولی باکتری قرار دارند. این گیرنده‌ها به پروتئین‌های متصل شونده به پنی سیلین(PBP`s) موسوم هستند. بعضی از PBPها ترانس پپتیداز می‌باشند ولی عملکرد ما بقی آنها نامشخص است. تغییر در PBPهای یک باکتری یکی از دلایلی است که موجب مقاومت باکتری نسبت به پنی سیلین می‌شود.
دومین عامل آنزیم های اتولیتیک می‌باشند که هیدرولازهای مورین نام داشته، (مورین مترداف پپتیدو گلیکان می‌باشد) و در باکتری‌هایی که در معرض پنی سیلین قرار گرفته‌اند فعّال شده و موجب تخریب پپتیدو گلیکان می‌شوند. در بعضی از باکتریها مانند سویه‌هایی از استافیلو کوکوس ارئوس به دلیل فعّال نشدن آنزیم‌های اتو لیتیک، نسبت به اثر پنی سیلین تحمّل ایجاد می‌شود. (واژهٔ تحمّل زمانی به کار می‌رود که دارویی که معمولاً باکتریوسید است، مانند پنی سیلین تنها موجب مهار رشد باکتری شده و نتواند آن را از بین ببرد.)
باکتری‌هایی که در معرض پنی سیلین قرار میگیرند، یه دلیل بالا بودن فشار اسمزی داخل آنها، آب به درونشان راه پیدا کرده، پاره شده و میمیرند. اگر فشار اسمزی محیطی را که میکرو ارگانیسم در آن قرار دارد برای مثال با اضافه کردن مقدار کافی نمک KCl به سه برابر برسانیم؛ میکروارگانیسم پاره نشده و می‌تواند به صورت پروتوپلاست به زندگی ادامه دهد. چنانچه باکتریها در معرض آنزیم لیزوزیم که در اشک انسان وجود دارد قرار گیرند، تخریب دیوارهٔ پپتیدو گلیکانی به دلیل پارگی ناشی از افزایش فشار اسمزی رخ می‌دهد که مشابه با اثر پنی سیلین است.