آران پیپر
مرجع دانلود تحقیق و مقاله دانش آموزی و دانشجویی
تحقیق و مقالات رایگان
  2. علوم پزشکی
  3. تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

تعداد صفحات: 37 فرمت فایل: word کد فایل: 14020
سال: مشخص نشده مقطع: مشخص نشده دسته بندی: علوم پزشکی
قیمت قدیم:۲۳,۰۰۰ تومان
قیمت: ۱۷,۸۰۰ تومان
دانلود فایل
کلمات کلیدی: آتروفی ویلوس - ایمنی سازی کودکان - پاتوبیولوژی - جذب ماکرومولکول - ذرات شبه ویروسی - شبه رتیکولوم - عفونت روتاویروسی - لاکتور - لاکتولوز - مکانیسم اسهال - میکروسکوپ الکترونی - هیستولوژیک - واکسن - واکسن های روتاویروسی - کشت سلول
  • خلاصه
  • فهرست و منابع

  • خلاصه تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

    -1 لزیون های پاتولوژیک ایجاد شده توسط عفونت روتاویروسی

    به طور کلی روتاویروس تمایل بافتی (tissue tropism) بسیار محدودی دارد و در بیشتر موارد فقط بافت اپیتلیوم پرز (villus) روده کوچک را عفونی میکند. به علاوه به نظر می رسد که عفونت روتاویروسی به طور کلی گونه های جوان محدود شود تغییرات هیستو پاتولوژیک روده کوچک لزیون های پاتولوژیک توسط عفونت های روتاویروسی القا می شود.

    در اغلب موارد مطالعات بر روی حیوانات عفونی شده به صورت آزمایشی و طبیعی صورت گرفته و بر روی لزیون های روده ای ایجاد شده بر اثر روتاویروس در انسان محدود می شود.

    اما به طور کلی تغییرات ایجاد شده در انسان با شبیه به گونه های حیوانی است که همه شامل از دست دادن میکروویلی ها (microvilli) و متورم شدن (swelling) ER می باشد. بیشتر نمونه های انسانی از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک بدست می آید.

     

    2-1 تغییرات ایجاد شده در روده به دنبال عفونت روتاویروسی

           به طور کلی در ابتدا رشد ویلی ها متوقف شده و به صورت کوتاه درمی آیند به علاوه انترولیت های (Entrocytes) در نوک بافت اپیتلیوم پرز (پیلوس) به صورت نامنظم شده و واکوئول دار می شوند و برخی از این سلولها جدا می شوند.

    لایه بافت همبندی غشاء مخاطی (Lamina propria) در سلولهای شبه رتیکولوم (reticulum-Like cells) افزایش پیدا می کند.

    تغییرات در  ظرف 24 ساعت از عفونت در زمانیکه سلول آغاز می شود ایجاد شده و اینگونه به نظر می رسد که عفونت از قسمت ابتدایی (proximal) روده کوچک شروع شده و به سرعت به قسمت انتهایی (distal) پیشرفت می کند.

    در سال 1981 Carpio گزارش کرد که عفونت تغییرات مشخص تری را در قسمت Jejunum نسبت به ileum القا می کند. این تغییرات شامل آتروفی ویلوس (villus atrophy) و کاهش نسبت ویلوس به کریپت (reduced villus/ crypt ratios) و پهن شدن مرکزی سلولهای اپیتلیال (focal flattening of epithelial cells) می باشد. سویه های ایجاد کننده بیماری با شدت کم تغییرات هیستولوژیک کمی را نشان می دهد. به علاوه در بررسی های انجام شده در سال 1984 توسط Torres Media  نشان داده شده که عفونت منجر به از دست دادن Mcell میکروویلی می شود. در صورتیکه رپیلیکاز درون این سلولها انجام نمی شود. محل همانند سازی ویروس با استفاده  از میکروسکوپ الکترونی ایمونوفلورسانس و آزمایشات کشت سلول در نوک اپیتلیوم ویروس شناسایی شد که درست با محل ایجاد تغییرات غیرطبیعی (abnormality) هیستولوژیک منطبق می باشد. در یک مطالعه انجام شده در سال 1979 توسط Mebus که با روشهای تشخیصی کشت بافت انجام شد ویروس عفونی در یک تیتر پایین از ندول های لنف در قسمت مرانتریک (mesentric lymph nodes) و شش (lung) جدا شد.

     

    2- پاتوفیزیولوژی عفونت روتاویروسی

    1-2 مکانیسم اسهال

    طی بررسی های انجام شده در سال 1977 توسط Davidson و همکارانش مشخص شد که جریان های یونی شبکه ای (net ion fluxe) در نمونه های آزمایشی تغییر نمی یابد اما جذب سدیم به واسطه گلوکز (glucose mediated sodium absorption) کم می باشد. به علاوه اپیتلیوم عفونی شده با روتاویروس ترشح Cl-  تغییر در پاسخ به تئوفیلین (theophylline) ندارد و سطوح AMP حلقوی (cyclic AMP levels) تغییر نمی کند. فعالیت تیمیدین کنیاز (thymidine kinase) افزایش یافته در حایکه فعالیت سوکراز  لاکتاز و آلکالین فسفاتاز کاهش می یابد.

    جذب Na+ آب 3 ارتومتیل گلوکز (3-O-Methylglucose) در بیماری کاهش می یابد. و طی بررسی های انجام شده در سال 1981 توسط HyAMS و همکارانش مشخص شد که جذب ناقص لاکتوز در طی عفونت در انسان نیز دیده می شود. به طور کلی لاکتاز و سوکراز روده ای به نسبت کمتری از Na+ - K+ Atpase کاهش می یابد. همزمان با این تغییرات هیتولوژیک در روده gap اسموتیک مدفوعی و غلظت لاکتوز مدفوعی افزایش می یابد. به علاوه تخریب سولهای نازک ویلوس بالغ منجر به جذب ناقص (Malabsorption) کربوهیدرات شده و اسهال اسموتیک ایجاد می شود.

    2-2 تغییر در جذب ماکرومولکول ها از بین سطح موکوزال روده در طی عفونت

    به طور کلی به نظر می رسد که عفونت روتاویروس نفوذپذیری روده را نسبت به مولکولهای مختلف تغییر می دهد. عفونت توانایی روده را نسبت به جذب مولکولهای پلی اتیلن گلیکول (PEGs) با وزن های مولکولی مختلف (1250 – 282) و D-xylose کاهش می دهد. به علاوه بر نفوذپذیری روده ای نسبت به لاکتور و لاکتولوز افزایش یافته در حالیکه جذب L – رامنوز کاهش می یابد.

    جذب HRP نیز در طی عفونت افزایش یافته که تحت تاثیر وجود یا عدم وجود فلور روده ای می باشد.

     

    واکسن های روتاویروسی

    1-1 نسل ااول واکسن های روتاویروسی

    اولین سری واکنش های روتاویروسی ایجاد شده واکسن های مونووالانت زنده تضعیف شده از روتاویروسی حیوانی با مصرف خوراکی بود. 3 واکسن مونووالانت کاندید شده از روتاویروسهای حیوانی RIT 4237 و ویروس گاوی سروتایپ G6P6G6 ‌RRV MMU 18006 ویروس میمون رزوس سروتایپ  G3P5G3 و WC3 ویروس گاوی سروتایپ G6P7G6 بود که در برنامه واکسیناسیون رد شد. که بر اساس یافته های Jennerian بود (50 و 53) .

    واکسن RIT 4237 10 سال بعد از اینکه روتاویروس به عنوان اصلی ترین عامل ایجاد کننده گاسترانتریت حاد شناسایی شده در سال 1983 توسط Vesikari و همکارانش گزارش شد. از این 3 واکسن کاندید شده تنها واکسن MMU 18006 رزوس، تیپ Vpv موجود در سویه های انسانی روتاویروسی را نشان می دهد. واکسن های مونووالانت شامل VPV هترولوگوس ، ایمنی protective هتروتایپیک را ایجاد می کند که بر علیه بیماری القا شده با سروتایپ های VPV متفاوت با سروتایپ واکسن است. (100)

    این واکسن ها ایمن و ایمونولوژیک می باشند اما نمی توانند ایمنی هتروتایپیک ذاتی را به طور پیوسته بعد از واکسیناسیون القا کنند. (50)

    بیشترین اثر MMU 18006 در برنامه واکسیناسیون و نزولا مشاهده شد به طوریکه سویه روتاویروس در گردش در این کشور G3 بود که همان سروتایپ استفاده شده در واکسن بود، بر اساس این مشاهده پیشنهاد شد که ایمنی اختصاصی سروتایپ بر علیه هر کدام از سویه های مه ماز نظر اپیدمیولوژی در یک منطقه برای حداکثر piotection ضروری است. (53)

    واکسن دیگر مورد استفاده، واکسنی به نام LLR یا Lamb stroin vaccin می باشد. (99 و 50) که اخیرا جهت استفاده به کشور چین مورد تایید قرار گرفته است. اما استفاده روتین از این واکسن در سیستم ایمنی سازی کودکان انجام نشده است. (99)

     

    2- نسل دوم واکسن های روتاویروسی

    نسل دوم واکسن های روتاویروسی ، واکسن های روتاویروسی reassortant حیوانی – انسانی زنده و واکسن های روتاویروسی انسان است. (100) که عبارتند از:  Rhesus RRV ×HRV VPV

    (G4, G2 , G1) (ST3×RRV(G4) – DS1×RRV(G2) – D ×RRV(G1) و Bovine UK×HRV VPV(G1-G4) و W179-9(G1) است.

    که هدف از این تغییرات توسعه واکسن زنده مالتی والانت شامل ویروسهایی همراه با ویژگی VPV برای هر 4 سروتایپ رایج است. (100) که در این روش از یک روتاویروس حیوانی به عنوان یک فنوتایپ تضعیف شده برای تولید واکسن reassortant کاندید شده که مشتق از 10 ژن از روتاویروس حیوانی و 1 ژن از روتاویروس انسانی است که این ژن آخری ژروتئین خنثی کننده Vpv راکد می کند که بر اساس سروتایپ های G رایج و معمول از نظر ایپدمولوژی می باشد. (50 و 100 و 53)

    واکسن های reassortant Rhesus-human روتاویروسی توسط کشت های سلولی coinfecting با RRV سویه MMU18006 (سروتایپ G3 و سویه های   D روتاویروس انسانی (سروتایپ G1) ، DS-1 (سروتایپ G2) و ST3 (سروتایپ G4) تولید شد (53 و 100) به این ترتیب سویه های reassortant حاصل شامل D×RRV و DS-1×RRV و ST3×RRV است که هر کدام از آنها ژن VPV را از HRV (با سروتیپ های مختلف 4 و 2 و 1) و 10 ژن دیگر را از RRV دریافت کرده اند (53 و 100).

    این واکسن RRV-TV در آمریکا تهیه شده و در اوت 1997 مورد تایید قرار گرفت. (99)

    در جمعیت های گوناگون در قسمت های مختلف جهان بررسی شده است. مشاهده شده که ایمن ایمونولوژیک و با خاصیت عمل بسیار بالا بر علیه اسهال های ناشی از روتاویروسی است. (50 و 53)

    تتراوالانت RRV-TV با مقدار PFU104  از هر 4 ویروس آزمایش شده و در دوز PFU105 کامل شد در واقع دوز تایید شده برای واکسن (PFU105 ×4) بود. (53)

    که اغل به صورت خوراکی در 3 دوز جدا از اهم در فاصله حداقل کمتر از 3 هفته (53) در 2 و 4  و 6 ماهگی تجویز شد (99).

    بررسی های انجام شده نشان دهنده کارآمد بودن این واکسن در 50 تا 60% از کل موارد اسهال های روتاویروسی و 70 تا 90% از بیماریهای شدید روتاویروسی (اسهال منجر به بستری شدن) بود. اما در سال 1999 مشخص شد که استفاده از این واکسن در کودکان می تواند منجر به ایجاد intussuception (افتادگی و یا کلاپس بخشی از روده به درون مجرای روده) شود که باعث انسداد در روده می شود. در کارگاه آموزشی که در پنجم تا هفتم سپتامبر سال 2001 در ویرجینیای آمریکا برگزار گردید میزان ریسک این عارضه پس از واکسیناسیون یک مورد به ازای هر 10000 نفر فرد واکسینه شده اعلام گردید. (99)

    به علت اینکه واکسن WC3 در القا آنتی بادی بر علیه سروتایپ 1 کارآمد تبود نوع reassortant انسانی – گاوی WC3 (سویه W179-9) تهیه شد (100) که واکسن reassortant تتراوالانت WC3 می باشد که ژن کد کننده VPV را از 3 سروتایپ اصلی روتاویروس (G1-G2-G3) (53 و 50) و G6 را از همان WC3 می گیرد (100) به علاوه W179-7 یک reassortant VP4 انسانی با خصوصیت P[n] است. (53) در یک دوره درمان موثر در 3 دوز از این واکسن protection بر علیه همه اسهال های روتاویروسی 67% و بر علیه اسهال های شدید (منجر به بستری شدن) 69% بود. (53)

     

    3- نسل سوم واکسن های روتاویروسی

    این واکسن های از سویه های انسانی زنده تضعیف شده تشکیل شده اند که شامل (G1)M37 و (G3)RV3 و (G1)cold adapted virus می باشد. (50 و 100)

    در آغاز به دلیل سخت کشت بودن سویه های انسانی و در نظر گرفتن این نکته که ویروسهای انسانی ممکن است به اندازه کافی تضعیف نشده باشد این نوع واکسن ها بررسی شد. اما در نهایت نتایج آزمایشات ایمنی immunogenicity از اولین واکنس انسانی کاندید شد (M37) در سال 1990 توسط Flores و همکارانش منتشر شد. این ویروس از نوزاد بدون علامت (asymptomatic) در ونزوئلا گرفته شد و در سلولهای کلیه میمون (Monkey kidney cells) رشد کرد.

    M37 ویژگی VP7 با سروتایپ 1 روتاویروس انسانی همراه با ویژگی Vp4 سویه های دیگری از تیپ های 2 و 3 و 4 و 1 داراست و به علت اینکه از یک نوزاد بدون علامت گرفته شود بود تصور بر این بود که به صورت طبیعی تضعیف شده می باشد.

    زمانیکه با دوز PFU104 در هفته های 10-12 به کودکان بزرگتر تجویز شد در 20% از کودکان ایمن شده (reactogenicity) تب پایین دیده ولی این اثر جانبی قابل چشم پوشی بود در 64% از کودکان پاسخ آنتی بادی خنثی کننده نسبت به M31 دیده شد. (100)

    ولیکن طی یک دوره تجویز در کشور فنلاند در دوز PFU105 یا 104 هیچ تاثیری مشاهده نشد . (100)

    4-1- نسل بعدی (آینده) واکسن های روتاویروسی

    این واکسن ها بر پایه توسعه بیولوژی مولکولی استوار است. واکسن های ساب یونیت در مقایسه با واکسن های ویروس زنده تضعیف شده دارای مزایای زیر می باشد: 1- ایمن تر بودن بخصوص برای افراد

    1- ایمن تر بودن بخصوص برای افراد immuno compromised (با نقص سیستم ایمنی)

    2- کاهش قیمت برای تولید کنندگان

    3- ثبات و پایداری بیشتر در طی انتقال

    4- حذف مداخله با دیگر واکسن ها یا ارگانیسم های انتریک

    انواعی از واکسن های ساب یونیت بالقوه جدول زیر آمده است:

    1- پروتئین هایی از کپسیدهای ویروسی . ویروس تخلیص شده

    2- پروتئین های سنتز شده از ژنهای کلون شد

      A . پروتئین های تخلیص شده از وکتورهای بیانی پروکاریوتیک

    B . پروتئین های تخلیص شده از وکتورهای بیانی یوکاریوتیک

    C . پروتئین های تولید شده در مجرای gastrointenstianl توسط وکتورهای ویروسی یا باکتریهای زنده

    3- ذرات شبه ویروسی (virus like particles) تولید شده از (co-expression) بیان با هم از ژنهای کلون شده.

    4- پپتیدهای سنتیک

    5- واکسن های اسدی نوکلئیک

  • فهرست و منابع تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس

    فهرست:

    ندارد.
     

    منبع:

    1.Diversity of Rotavirus Strains amony children with Acute Diarrhea in Chinal: 1998-2000 Surveillance Study. 2002 (jcn) Zhao- Jin fang.

    2.VP4 and VP7 Genotyping of Rotavirus Samples Recovered from Infected children in Ireland over a 3-year Period. 1999 (jcm) Jim O’Mahony.

    3.Detection and Characterization of Rotavirus G and P Types from children Participating in a Rotavirus Vaccine Trial in Belern, Brazil. 2002 (Mem Inst Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro) JDP Mascarenhas,

    4.Human Rotavirus Subgroups and Serotypes in Children with Acute Gastroenteritis in Saudi Arabia from 1988 to 1992. 1994 (JMV) Khalid A. Mohammaed .

    5.Distribution of Serotypes of Human Rotavirus in Dfferent Populations. 1992 (JCM) Patricia A. Woods.

    6.Genotyping of Rotaviruses in Environmental water and stool samples in Southern Switzerland by Nucleotide Sequence Analysis of 189 Base Pairs at the 5’End of the VP7 Gene. 2000 (JCM) Franca Baggi.

    7.Distribution of Human Rotavirus G Types Circulating in Paris, France, during the 1997- 1998 Epidemic: High prevalence of Type G4. 1999 (JCM)

    8.Serotyping of Human Group A Rotaviruses in Nara Prefecture, Japan. 2003. (Jpn. J. infect. Dis) Yoshitera Kitahori.

    9.Surveilliance of Rotaivrus Strains in the United States: Identification of Unusual Strains. 2000 (JCM) D.D.Griffin.

    10.Epidemiological Patterns of Rotaviruses Causing Server Gastroenteritis in Young children throughout Australia form 1993 to 1996. 2001 (JCM) Ruth F. Bishop.

    11.Comparative evaluation of coagglutination and agglutination test (Rotalex kit) for detection of rota virus. 1993 (JPGM) Mathur MS.

    12.Detection of Rotavirus  with a New Polyclonal Antibody Enzme Immunossay (Rotaymc II) and a Commercial Latex Agglutination test (Rotalex): Comparison with a Monoclonal Antibody Enzyme Immunoassay. 1986 (JCM) GARY V. DOERN.

    13.Diversity of Rotavirus Serotypes in Mexican Infants with Gastroenteritis. 1990. (JCM) Luis Padilla-Noriega.

    14.Epidemiological features of rotavirus infection in Goiania, Goias, Brazi, Form 1986 to 2000. 2003 (Mem. Inst. Oswaldo Cruz) Divina das Dores de Paula Cardoso.

    15.The Epidemiology and Burden of Rotavirus in Vietnam: Sentinel Surveillance at 6 Hospitals. 2001. (JID) Nguyen Van Man.

    16.Epidemiology of Rotavirus infection in Thailand. 2000. (Pediatrics Internat. Ond) Niwat Maneekarn.

    17.Epidemiology of Rotavirus Serotypes in Melbourne, Australia, from 1973 to 1989. 1991 (JCM) Ruth F. Bishop.

    18.Serotype and Subgroups of Rotavirus Isoloated from children in Central Brazil. 2000 (J Health Nutr) Divina das Dores P. Cardoso.

    19.Molecular Characterization of Rotavirus in Ireland: Detection of Novel Strains Circulating in Population. 2000. (JCM) F.O Hallorang.

    20.Molecular and Serological Characterization of Group A Rotavirus Isolates obtained from Hospitalized children in Goiania, Brazil, 1998-2000. 2003 (Eur J Chin Microbiol infect Dis) M.B.L.D. Souza.

    21.Rotavirus infection in Hong Kong: epidmiology and estimates of disease burden. 1998. (Epidemiol. Infect) P.K.S. CHAN.

    22.G and P yetotypes of rotavirus circulating among children with diarrhea in the colombian northern coast. 2004. (International Microbiology) Delfina Urbina.

    23. Expanding Global Distribution of Rotavirus Serotype G9: Detection in Libya, Kenya and Cuba. 2001. (Emerging infectious Diseases) Nigel A. Cunlifffe.

    24.Rotavirus G and P Genotypes in Rural Ghana. 2001. (JCM) Richard H. Asmah, Jon Green.

    25.Molecular Epidmiology of Human Group A Rotavirus Infections in the United Kingdom between 1995 and 1998. 2000. (JCM) Miren Iturriza- Gimara.

    26.Unexpected detection of Animal VP7 Genes among common Rotavirus strains isolated children in Mexico. 2003. (JCM). A.R.Larid.

    27.Analysis of Human Rotavirus G Serotype in Bangladesh by Enzyme- Linked Immunosorbent Assay and Polymerase chain Reaction. 1999.

    (J diarrhoeal dis res) Mu Ahmed, MM Alam.

    28.Changing Patterns of Rotavirus Genotypes in Ghana: Emergence of Human Rotavirus G9  as a Major Cause of diarrhea in children. 2003. (JCM). George E. Arnah.

    29.Incidence and risk factors of Peadiatric rotavirus diarrhoeas in northern Ghana. 2003. (Tropical Medical and Internatioanl Health). The Narrongo Rotavirus Research Group.

    30.Rotavirus G-Type Restriction, Persistences, and Herd Type Specificily in Swedish Cattle Hersd. 1999. (Clinical and diaynostic laboratory Immunology) K. de Verdier Klinyenberg.

    31.Microarrays for Genotyping Human Group H Rotavirus by Multiplex Capture and Type-Specific Primer Extension. 2003. (JCM). Lovisa Lovmar, Caroline Fock.

    32.VP4 and VP7 Genotyping of Rotavirus Samples Recoverd from Infected children in Ireland over a 3-year Period. 1999. (JCM). Jim O Mahony.

    33.Diversity of Group A Human Rotavirus Types Circulating over a 4-year Period in Madrid, Spain. 2004. (JCM). Alicia Snchez-Fauquier.

    34.Rotavirus Strain Diversity in Blantyre, Malawi, from 1997 to 1999. 2001 (JCM). N.A.Cunliffe.

    35.Characterization by Enzyme-Linked Immunosorbent Assay Using Subgroup and Serotype-Specific Monoclonal Antibodies of Human Rotavirus Obtained from Diarrheic Patients in Bangladesh. 1989. (JCM). Muzahed Uddin Ahmed.

    36.A Serotype 10 Human Rotavirus. 1992. (JCM). G. Beards, L.Xu,

    37.Rotavirus: A Major Cause of childhood Morbidity and Mortality. 2000. (Water Conditioning and Parification). By Kelly A.Reynolds.

    38.Ultrastructural Study of Rotavirus Replication and Localization of the Intermediate Capsid Protein VP6. 2003. (Iran Biomed. J). Shahin Ahmadian.

    39.Comparison of Latex Agglutination with Enzyme Immunoassay for Detection of Rotavirus in Fecal Specimens. 2002. (Microbiology and Infectious Disease) Sonia M.Raboni, MD.

    40.Rotavirus infection in infants and young children with acute gastroenteritis in the Islamic Republic of Iran. 1995. (Eatern Mediterranean Health J) Shahrzad Modarres. Shahab Modarres.

    41.Evaluation of Two Enzyme Immuno assays for detection of Human Rotavirus in Fecal Specimens. 2001. (JCM) Bodo R. Eing.

    42.P Genotype Identification of Human Group A Rotavirus. 2003. (Jpn. J. infec. Dis) Yumiko Inoue.

    43. Comparative Growth of different Rotavirus strains in differentiated cells (MA 104, Hep G2, and CaCo-2). 1991. (Virology). Noritosh Kitamoto.

    44.Survey of Human Group C Rotaviruses in Japan during the Winter of 1992 to 1993. 1998. (JCM). Mitsutaka Kuzuya.

    45.Human Group B Rotavirus Infections Cause Severs diarrhea in children and Adults in Bangladesh. 2003. (JCM) Takeshi Sanekata.

    46.Typing og human rotaviruses: Nucleotide mismatches between the VP7 gene and primer are associated with genotyping failure. 2005. (Virology J) Mustafizur Rahman.

    47.Epidmiological aspects of rotavirus infection in Ahwaz, Iran. 2005. (Population and Health Infoshare). Alireza Samarbafzadeh.

    48.Genotyping of group A rotarirus sample from Brazilian children by prob hybridization. 2001. (Brazilian Journal of Medical and Biologycal Re) D.D.P.Cardoso.

    49.Evaluation of two commercial kits for Rapid detection of Human Rotavirus in Feces: Rotalex, A Latex ayglutination Test and Rotavirus ELISA kit. 1985. (Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. Sect). Annette Jensen.

    50.Rotavirus Serotypes: Classification and Improtance in Epidemiology, Immunity, and Vaccine Development. 2000. (J Health popul Nutr). Yasutaka Hoshino.

    51.First Report from the Asian Rotavirus Sarveillance Network. 2004.(Emerging infectious dieseases). Joseph Bresee.

    52.Isolation and Characterization of Dually Reactive Strains of Group A  Rotavirus from Hospitalized Children. 2003. (JCM). Sujata S.Ranshing.

    53.Rotavirus. 1998. (Emerging Infectious Diseases). Umesh D. Parashar.

    54.Detection of Rotavirus in Faeces using a simple Dipstick system with monoclonal Antibodis and colloidal Gold. 1995. (Revista Biotecnologia Aplicada). Daisy Fernandezl.

    55.Diarrhea Due to Rotavirus and Probability of sewage contamination 1992. (Journal of Islamic Academy of Sciences). S.A.KHAN.

    56.1998-1999 Rotavirus Seasons in Juiz de For a, Minas Gerais, Brazil: Detection of an Unusual G3P[4] Epidemic Strain. 2002. (JCM). Maria Luzia Rosa e Silva.

    57.Report of the Australian Rotavirus Surveillance Program 2002-03. 2003. (Annual report CDI). Carl D Kirkwood.

    58.Antigenic and Genomic Diversity of Human Rotavirus VP4 in two Consecutive Epidemic Seasons in Mexico. 1998. (JCM). Luis Padilla.

    59.Identification of Human Rotavirus Strains with the P[14] Genotype by PCR. 1999. (JCM). Serenella Arista.

    60.Epidemiology of Rotavirus Electropherotypes Determined by a simplified Diagnostic Technique with RNA Analysis. 1985. (JCM). Kathleen T. Dolan.

    61.Flow Cytometry Detection of Infectious Rotavirus in Environmental and Clinical Samples. 1998. (AEM). F. Xavier Abad.

    62.Araceli Rodriguez Castillo, Andres Velasco Villa, Jose Ernesto Ramirez Gonzalez, Elvira Margen Pimentel, Martin Melo Munguia, Benita Diaz de Jesus, Hiram Olivera Diaz, and Herlinda Garcia Lozano. (2000). VP4 and VP7 Genotyping by Reverse Transcription – PCR of Human Rotavirus in Mexican children with Acute Diarrhea. Journal of Clinical Microbiology, Vol. 38, No. 10, P. 3876-3878.

    63.V.L.A.James, P.R. Lambden, E.O.Caul, and I.N.Clarke. (1998) Enzyme-Linked Immunosorbent Assay Based on Recombinant Human Group C Rotavirus Inner Capsid Protein (VP6) to Detect Human Group C Rotaviruses in Fecal Sample. Journa of Clinical Microbiology, Vol. 36, No.11, P.3178-3181.

    64.Paul J Masendycz, Enzo A Palmbo, Greame L Barmes, Ruth F Bishop. (1999). Rotavirus diversity: What surveillance will tell us. CDI. Vol 23. No 7.

    65.M.H. Arguelles, G.A.Villegas, A.Castello, A.Arbarmi, P.D.Ghirighelli, L. Semorile, and G.Glikmann. (2000). VP7 and VP4 Genotyping of human Group A Rotavirus in Buenos Aires, Argentina. Journal of Clinical Microbiology. Vol. 38, No.1, P.252-259.

    66.Tokoyo Nakagomi, Yasuo Horie, Yumi Koshimure, Harry B. Greenberg, and Dsamu Nakagomi. (1999). Isolation of a Human Rotavirus Strain with a super-short RNA Pattern and a New P2 Subtype. Journal of Clinical Microbiology, Vol.37, No.4, P.1213-1216.

    67.Jacek Z.Mrukowicz, Juliette Thompson, George W.Reed, Sharon J.Tollefson, Masaaki Kobayashi, Kozuko Araki, Peter F.Wright. (1998). Epidemiology of rotavirus in infants and protection against symptomatic illenss afforded by primary infection and vaccination. Vaccine 17, 145-153.

    68.MARIE RIEPE NHOFF-TALTY, KAREN MORSE CHEN HUI WANG, CAREN SHEPIRO, JENNIFER ROBERTS, MARK WELTER, MICHELLE ALLEN, MARY JO EVANS, AND THOMAS D. FLANACAN. (1991). Epidemiology of Group C Rotavirus Infection in Western NewYork Women of childbearing Age. Journal of Clinical Microbiology. P.486-488.

    69.Barbara S.Coulson, Jon R. Gentsch, Bimal K. Das, M.K.Bhan, and Roger I.Glass. (1999). Comparison of Enzyme Immunoassay and Reverse Transcriptase PCR for Identification of Serotype G9 Rotavirus. Journal of Clinical Microbiology, Vol.37, No.10, P.3187-3193.

    70.F.Bon, C.Fromantin, S.Aho, P.Pothier, E.Kohli, and The Azay Group. (2000). G and Genotyping of Rotavirus strains Circulating in France over a Three-year Period: Detection of G9 and P[G] strains at Low Frequencies. Journal of Clinical Microbiology, Vol.38, No.4, 1681-1683.

    71.Charlie Blumer, Paul Roche, Carl Kirkwood, Ruth Bishop, Grame Barnes. (2003). Surveillance of viral pathogens in Australial. CDI, Vol. 27, No 4.

    72.Norma Santos, Rita C.C. Lima, Claudio F.A. Pereira, and Vera Gouvea. (1998). Detection of Rotavirus Types G8 and G10 among Brazilian Children with Diarrhea. Journal of Clinical Microbiology. Vol. 36, No. 9, P. 2127-2129.

    73.RICHARD G.WYATT, HARVEY D. JAMES, JR. , ANNIE L. PITTMAN, YASUTAKA HOSHINO, HARRY B.GREENBERG. ANTHONY R.KALICA, JORGE FIORES, AND ALBERT Z.KAPITIAN. (1983). Direct Isolation in cell culture of Human Rotaviruses and Their Characterization into Four serogypes. Journal of Clinical Microbiology, Vol.18, No.2, P.310-311.

    74.Magali Mathieu, Isabelle Petitpas, Jorge Navaza, Jean Lepault, Evelyne Kohli, Pierre Pothier, B.V.Venkataram Prasad, Jean Cohen, and Felix A.Rey. (2001). Atomic structure of the magor capsid protein of rotavirus: implication for the architecture of the virion. The EMBO Journal, Vol. 20, No. 7, PP.1485-1497.

    75.Albert Bosch. (1998). Human enteric viruses in the water environment: a miniver view . INTENTAL MICEOBIOL, I: 191-196.

    76. Paul. J.Masendycz, Enzo A. Palmbo. (2001). Genetic relatedness of VP1 genws of Australian and Taiwanese rotaivirus isolates. FEMS Microbiology Letters 198, 147-150.

تحقیق در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, مقاله در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, تحقیق دانشجویی در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, مقاله دانشجویی در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, تحقیق درباره تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, مقاله درباره تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, تحقیقات دانش آموزی در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, مقالات دانش آموزی در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس, موضوع انشا در مورد تحقیق مقاله پاتوبیولوژی و پاتوفیزیولوژی روتاویروس
مطالب مرتبط با این موضوع:
تعداد صفحه: ۷۶ دسته بندی: دامپزشکی

مقدمه: یکی از شاخصه های مهم درمان تشخیص صحیح و سریع عامل عفونی می باشد. هم اکنون علم تشخیص جایگاه رفیعی در علم پزشکی پیدا کرده و سالیانه میلیاردها دلار سرمایه در جهت پیشرفت این علم هزینه می‌شود. در بیماری های عفونی دستیابی به تشخیص صحیح باعث می‌شود که درمان توسط پزشک به نحو مطلوبی انجام گیرد. که نتیجه آن ارتقاء سطح بهداشت عمومی و از سوی دیگر اعتماد و اطمینان بیمار و پزشک به ...

تعداد صفحه: ۲۳ دسته بندی: بهداشت

روزی چند بار دست‌شویی می‌روید؟ برای خیلی‌هایمان این مساله به ظاهر کم‌اهمیت آن‌قدر در جریان زندگی‌مان گم شده است که برای یافتن پاسخ نیاز به لحظه‌ای توقف داریم اما اگر این ترتیب تقریبا منظم تنها برای چند روز به هم بخورد، تازه متوجه نعمتی خواهیم شد که چندان هم کمتر از نفس کشیدن نیست! ... اسهال حاد در هر روز چیزی حدود 2 تا 7 درصد افراد جامعه را از چرخه کار و فعالیت خارج می‌کند؛ ...

تعداد صفحه: ۵۷ دسته بندی: مهندسی کشاورزی زراعت

مقدمه ازهنگامی که ذرات ویروسی برای اولین بار در سال 1962 در بافت های خوراکی biporus Agaricus توسط هولینگزمشاهده شد. ویروسها و ذرات شبه ویروسی (VLPs ) متجاوز از 100 گونه مختلف متعلق به گروههای عمده قارچها گزارش شده است. همچنین هولینگز در1978 تخمین زد که قارچ ویروسها ممکن است درحداقل 5000 گونه از قارچهاوجودداشته باشد.استفاده ازواژه ذرات شبه ویروسی به جای ویروس درمواردی بکارمی رود ...

تعداد صفحه: ۸۵ دسته بندی: حقوق و فقه

چکیده این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماری های مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد. در قسمت نخست این تحقیق، ...

تعداد صفحه: ۵ دسته بندی: علوم پزشکی

تب بخشی از مکانیسم دفاعی بدن است. زمانی که بدنمان با مرضی در حال مقابله است، درجه حرارت بدنمان بالا می رود. تب یکی از علائم بیماری است، تقریباً همه ی انواع بیماری هایی که بشر تاکنون شناخته است. بیماری هایی که در آن ویروس و باکتری ها به بدن تجاوز می کنند و باعث بیماری ما می شوند. اگر سیستم دفاعی بدنمان نباشد که با این امراض مقابله کند، ممکن است حتی جانمان را از دست بدهیم. عفونت ...

تعداد صفحه: ۱۵۴ دسته بندی: بهداشت

بخش یک واکسیناسیون فصل اول بیماریهای دارای واکسن کلیات واکسیناسیون هر گونه اقدامی که به منظور جلوگیری از بروز عفونت و یا تخفیف شکل طبیعی بیماری در فردی با تجویز آنتی بادی یا آنتی ‍‍‍ژن بعمل آید ایمن سازی گفته می شود . با تزریق عضلانی یا وریدی آنتی بادی ایمنی غیر فعال یا انتقالی ایجاد می گردد . دوام این نوع ایمنی کوتاه است و بستگی به نیمه عمر‌آنتی بادی در بدن فرد دریافت کننده ...

تعداد صفحه: ۱۲۰ دسته بندی: بهداشت

آنفلوانزا ( Influenza ) با محافظت خود در مقابل بیماری آنفلوانزا از دیگران محافظت کنیم تعریف بیماری آنفلوانزا: بیماری آنفلوانزا، یک بیماری حاد ویروسی دستگاه تنفسی است که معمولا خود محدود شونده است و در موارد همه گیری، عوارض و مرگ و میر بیشتری دارد. علایم بیماری: تب بالای 38 درجه سانتیگراد، سردرد، خستگی، بدن درد، آبریزش بینی و چشم، ناراحتی گلو و سرفه. راه انتقال: ترشحات حلق و بینی ...

تعداد صفحه: ۲۲ دسته بندی: علوم پزشکی

سل: سِلّ یا سل یا خورشی یک بیماری واگیردار است. باسیل این بیماری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پرفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است، میان انسان و چهارپایان مشترک است. در زبان پهلوی به این بیماری xwarišnih می‌گفتند که برابر با بیماری‌ای بود که سبب تحلیل رفتن آدمی می‌شود. این بیماری در ...

تعداد صفحه: ۱۴ دسته بندی: علوم دامی - دامپروری - دام و طیور

واژه شناسی : (Terminology) در زبان و ادبیات انگلیسی واژهٔ bovine هم اسم و هم صفت است، البته در جمله بیشتر جایگاه صفت دارد و به معانی ذیل به کار می آید : ۱) صفت نسبی گاو، یعنی گاو (Pertaining to Bos) ۲) گاو مانند- گاو منش- معانی مجازی آن یعنی : کندذهن و آهسته ۳) به هر یک از گونه های جنس Bos از نشخوارکنندگان تهی شاخ را Bovine می گویند. واژهٔ ephemeral در زبان و ادبیات انگلیسی ...

تعداد صفحه: ۸ دسته بندی: علوم پزشکی

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است. مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است. سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد : گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع ...

ثبت سفارش
عنوان محصول
قیمت