مقدمه: بیوفیلم های باکتریال، تجمعات پیچیده باکتریال هستند که در یک پوشش گلیکوکالیکس محصور شده و به سطوح مخاطی چسبیده اند. نکته جالب و جدید در پاتوفیزیولوژی رینوسینوزیت مزمن نقش این بیوفیلم می باشد. وجود بیوفیلم باکتریال توضیح دهنده عدم توانایی آنتی بیوتیک ها در برطرف شدن عفونت در مواردی است که باکتری در محیط آزمایشگاهی به آنتی بیوتیک حساس است. در این مطالعه برای اولین بار در ایران با کمک میکروسکوپ الکترونی اسکنینگ) (SEM وجود بیوفیلم ها در مخاط سینوس بیماران مبتلا به عود علائم رینو سینوزیت پس از یک جراحی موفق اندوسکوپیک بررسی می شود.
روش کار: تعداد 10 بیمار مبتلا به عود علائم رینوسینوزیت مزمن علیرغم حداقل یک بار جراحی اندوسکوپیک که با تکنیک مناسب اجرا شده بود، انتخاب شدند و از مخاط سینوس اتموئید آنها 4 تکه کوچک برداشته شد. بیماران به دلیل عود علائم سینوزیت مزمن مراجعه کرده بودند و در صورت داشتن مقدار کمی پولیپ سینوس ها مسدود نبودند. بیماران مبتلا به نقص ایمنی و بیمارانی که طی یک ماه قبل آنتی بیوتیک یا کورتون خوراکی مصرف کرده بودند وارد بررسی نشدند. پس از تمهیدات لازم از نمونه ها توسط میکروسکوپ الکترونی اسکنینگ عکس برداری شد.
نتایج: وجود بیوفیلم در SEM به بروز میکروکلونی محصور در ماتریکس مونوفیلامان اکستراپلی ساکاریدی اطلاق می شود. بیوفیلم در داخل مخاط تشخیص داده نمی شود ولی بر روی سطوح مخاطی ایجاد می شود. در این مطالعه وجود بیوفیلم در 6 بیمار از 10 مورد مشخص گردید.
نتیجه گیری: با در نظر گرفتن نقش بیوفیلم میکروبی در پاتوفیزیولوژی ایجاد رینو سینوزیت مزمن، توجه درمانی به روش های حذف مکانیکی این تجمعات میکروبی به صورت تمیز کردن کامل سینوس ها، پیشگیری از ایجاد آلودگی حین عمل و استفاده مناسب از محلول های شستشو در دوره پس از جراحی، از اهمیت بیشتری برخوردار خواهد شد.
وجود مکانیسم های ژنتیکی در مقاومت بیو فیلم باکتری ها به آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی
بیوفیلم، توده به هم پیوسته ای ازسلولهای باکتریایی است که بر روی سطوح جاندار یا بی جان تشکیل می شود. این توده ها به آنتی بیوتیک ها مقاوم بوده و یکی از دلایل اصلی پایداری باکتریها و ایجاد بیماریهای عفونی مزمن می باشند. تشکیل بیوفیلم در گونه های مختلف باکتریها از جمله E. coli و Pseudomonas aeruginosaمشاهده شده است که بخصوص در مبتلایان به بیماری سیستیس فیبروزیس، تشکیل بیوفیلم های سودوموناسی در راههای هوایی بیماران یکی از عوامل مهم در طولانی شدن دوره درمان و حتی مرگ بیمار می باشد.
مطالعات اخیر ژنتیکی نشان داد در باکتری Pseudomonas aeruginosa ، وجود ژنی به نام arr که تنظیم کننده پاسخ به آمینوگلیکوزیدها است، برای تحریک و ایجاد بیوفیلم مقاوم به آمینوگلیکوزیدها ضروری است. این ژن ، یک آنزیم فسفودی استراز غشاء داخلی باکتری را کد می نماید که سوبسترای این آنزیم ترکیبی به نام di-GMP حلقوی می باشد. di-GMP حلقوی، یک پیامبر ثانویه در سلول باکتری است که اتصالات به سطوح را تنظیم می نماید. با موتاسیون در ژن arr ، فعالیت فسفو دی استراز کاهش می یابد و سویه های موتانت قادر تشکیل بیوفیلم و مقاومت به توبرامایسین (یکی از آنتی بیوتیک های آمینوگلیکوزیدی) نمی باشند.
تحقیقات نشان می دهد که تشکیل بیوفیلم توسط باکتری، میتواند یک واکنش اختصاصی باکتری برای دفاع در برابر آنتی بیوتیک باشد که اساس مولکولی این پاسخ ، در تغییر سطح di-GMP حلقوی است و با تمرکز بر این مکانیسم ، میتوان داروها و راهکارهای جدید برای درمان عفونت های مزمن ناشی از باکتریهای تشکیل دهنده بیوفیلم طراحی نمود.