پیشگفتار
این مقاله در باره زمینه های زیستی- روانی تنیدگی (استرس) و بیماری است. اما، با یک مقدمه عمومی درباره زمینه های زیستی-روانیِ هیجان آغاز می شود و به تدریج بر طیف مبهم هیجانی ( ترس و اضطراب) تمرکز می کند. تحقیق روانی-زیستی روی هیجانات، بر همین حالات عاطفیِ (هیجانی) منفی متمرکز شده است. این تمرکز نه به خاطر انحراف روانشناسان زیستی از مسیر اصلی، بلکه به خاطر تأثیر شدید و عمده ای است که تنیدگیِ هم پیوند با این هیجانات، بر روی سلامتی و بهزیستی دارد.
تنیدگیِ همبسته با ترس و اضطراب مزمن می تواند آمادگی مارا برای دامنه وسیعی از بیماری های فیزیکی، صرف نظر از علل آن، افزایش دهد. این شامل اختلالات بدنی همچون زخمها و عفونت ها و اختلالات روانی بیشماری ( استاوت و نمروف، 1994)، مانند روان گسیختگی، اختلالات عاطفی، و اختلالات اضطرابی که در همین فصل خواهید آموخت، می شود.
زمینه های زیست روانی هیجان
این قسمت یک آشنایی کلی درباره زمینه های زیستی-روانی هیجان ها می دهد. در انی قسمت نظریه های ساده قدیمی مطرح می شود. سپس به نقش سیستم عصبی خودمختار در تجربه هیجانی می پردازیم و پس از آن به حالت چهره در هیجان ها و تأثیرات آسیب مغزی بر هیجان ها اشاره می کنیم.
پیشرفت های اولیه در مطالعات زیست روانی هیجان
مطالعات ساده زیستی-روانی درباره هیجانها مشتمل بر موارد زیر است:
تئوری تکامل داروین در باره هیجان ها، تئوری جیمز-لانگه، تئوری کنن-بارد، خشم ساختگی، دستگاه لیمبیک و سیستم نشانگان کلوور-بوسی. که در این بخش مطرح شده اند.
*تئوری تحول هیجان داروین:
اولین رویداد مهم در مطالعه روانشناسی زیستیِ (بیوسایکولوژی) هیجان ها، انتشار کتاب داورین در سال 1872 به نام تجلیات هیجان ها در انسان و حیوانات بود. در این کتاب داروین بیشتر بر مبنای شواهد داستان گونه استدلال نمود که پاسخ های هیجانی خاص از قبیل حالات چهره معمولا همراه با حالات هیجانی یکسانی در همه اعضای یک نوع وجود دارد.
داروین معتقد بود تجلیات هیجان ها مانند سایر رفتار ها محصول تکامل است بنابراین وی سعی کرد با مقایسه آنها در انواع مختلف به درک هیجان ها بپردازد. داروین از مقایسه های بین انواع یک تئوری در مورد تکامل تجلی هیجانی به وجود آورد که از سه اندیشه اصلی ساخته شده:
1- اظهار هیجان، رشد یک رفتاری است که توسط یک حیوان انجام می شود و شبیه رفتاری است که بعدا انجام می شود. تجلی های هیجان تکامل یافته اند از رفتارهایی که نشان دهنده رفتارهای بعدی اجتماعی حیوان بودند.
2- اگر نشانه هایی که از این رفتارها به دست می آید برای حیوان، نمایش آنها مفید باشد به روش هایی تکامل می یابند که کارکردهای ارتباطی را افزایش دهند و کارکرد اصلی ممکن از بین برود.
3- پیام های متضاد اغلب به وسیله حرکات و حالات چهره متضاد نشان داده می شوند (اصل آنتی تز)
توجه کنید که تئوری داروین چگونه تکامل ابراز تهدید را شرح می دهد: در اصل مواجه شدن با دشمن، برخاستن و نمایش سلاحهای فرد، مؤلفه های حالات اولیه پیکار هستند. اما وقتی که دشمن این نشانه ها را به عنوان حمله قریب الوقوع می شناسد تنازع بقاء کمک کرد به مهاجم ها که می توانستند پرخاشگری خود را به نحو مؤثر تری نشان بدهند و قربانی هایشان را بدون جنگ عملی بترسانند. در نتیجه: نمایش های تهدیدی مطلق، تکامل پیدا کرد و پیکار های عملی کاهش یافت. برای تأثیر بیشتر نشانه های پرخاشگری و سلطه پذیری می بایست به وضوح از هم متمایز بشوند.
بنابراین آنها معمولا در جهات متضاد متکامل شدند. مثلا نشانه های پرخاشگری مرغ با نوک زدن به یکدیگر و سلطه پذیر به وسیله نوک زدن دور از یکدیگر تکامل یافته است و نشانه پرخاشگری به وسیله خیره شدن صورت می گیرد و نشانه سلطه پذیری به وسیله دفع خیرگی (سربه زیری) انجام می شود. شکل 17/1 نمایش گراوری است که داروین در سال 1872 برای نشان دادن اصل آنتی تز در مورد سگ ها در کتابش مورد استفاده قرار داد.
*جیمز- لانگه و کنن-بارد
اولین تئوری فیزیولوژیکی درباره هیجانات به وسیله جیمز و لانگه در سال 1884 به وجود آمد که بعدا به تئوری جیمز-لانگه معروف شد. بر طبق این نظریه ابتدا محرک حسی هیجان را دریافت می کند پس مغز آن را تفسیر می نماید تا از راه سیستم عصبی خود مختار غدد احشایی راه اندازی شود و از راه سیستم عصبی ارادی عضلات مخطط به کار بیفتد. بنابراین پاسخ های ارادی و غیر ارادی موجب یک تجربه هیجانی در مغز می شوند. در نتیجه: تئوری جیمز-لانگه برعکس نظر معمول درباره علت تجربه هیجانی بود. جیمز و لانگه استدلال کردند که رفتارها و فعالیت های غیر ارادی باعث ایجاد و هیجان می شوند نه برعکس.
اوایل سال 1900 کنن پیشنهادی متضاد نظریه جیمز-لانگه ارائه داد. این نظریه به وسیله «بارد» گسترده و کامل شد. بر طبق تئوری کنن-بارد محرک هیجانی 2 اثر تحریکی مستقل دارد: محرک هیجانی دو احساس هیجانی را به وجود می آورد: احساس هیجانی در مغز و اظهار هیجا در سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک. در نتیجه تئوری کنن-بارد در تقابل با تئوری جیمز-لانگه است. تجربه هیجانی و اظهار هیجان به عنوان پروسه های موازی است که ارتباط غیر مستقیم با هم دارند. تئوری کنن-بارد و جیمز-لانگه دو پیش بینی متفاوت در باره نقش پس خوراند از دستگاه اعصاب تنی و خودمختار در یک تجربه هیجانی را ارائه می دهند:
طبق نظریه جیمز-لانگه تجربه هیجانی کاملا وابسته به پس خوراندی است که از فعالیت سیستم اعصاب تنی و خودمختار ناشی می شود اما بر طبق نظر کنن-بارد...کاملا مستقل از چنین پس خوراندهایی است. در نهایت، ثابت شد که هر دو نظریه صحیح نیستند. از یک سو ملاحظه می شود که پسخوراند سمپاتیک و پاراسمپاتیک برای تجربه هیجانی لازم نیست: بیمارانی که پسخوراند اعصاب تنی و خودمختار آنها از بین رفته مانند افرادی که گردنشان شکسته توانایی درک تجربه هیجانی را دارند (لو و کارل،1958). از سوی دیگر: گزارش های بسیاری وجود دارد- که برخی از آنها را به زودی خواهید دید- که پاسخ اعصاب تنی و خودمختار به محرک های هیجانی می تواند در تجربه هیجانی مؤثر باشد. هر دو نظریه جیمز-لانگه و کنن-بارد به علت نداشتن دلایل قابل اطمینان، منجر به نظریه جدیدی شدند که بیان می داشت هر یک از سه عامل در یک واکنش هیجانی( درک هیجان به وسیله درک محرک، واکنش اعصاب تنی به محرک و خودمختار به محرک ها و تجربه هیجانی) در دو فاکتور دیگر مؤثر است.
*خشم ساختگی
اواخر دهه 1920 بارد(1929) کشف کرد قشر برداری از گربه ها ( گربه هایی که قشرمخ آنها برداشته شده است) پاسخ پرخاشگرانه ای را به کمترین تحریک می دهد: بعد از احساس روشنایی، گربه ها پشتشان را بالا می آورند. موهایشان را سیخ می کنند و غرغر می کند. صدای خشن در می آورند و دندان هایشان را نشان می دهند. پاسخ های پرخاشگرانه بر اثر برداشتن قشر مغز حیوانات از دو جنبه نابهنجار هستند: آن پاسخ ها شدیداً نامناسب هستند و پاسخها غیر مستقیم است به هدفهای ویژه؟ »بارد» به پاسخ های پرخاشگرانه نا چیز هدایت شده و اغراق آمیز حیوانات قشر برداری شده به عنوان خشم ساختگی اشاره کرد.
خشم ساختگی می تواند رفتار فراخوانده باشد در گربه ها که نیمکره مغزی آنها برداشته شده، اما اگر هیپوتالاموس برداشته شود رفتار فراخوانده نمی تواند وجود داشته باشد. از این مسائل مشاهده شده «بارد» نتیجه گرفت که هیپوتالاموس شاخصی برای اظهار پاسخ های پرخاشگرانه است و عملکرد قشر مغز بازداری و پاسخ های مستقیم است.
*دستگاه لیمبیک و هیجان
در سال 1937 پاپز عقیده داشت که اظهار هیجان به وسیله ساختار عصبی به هم پیوسته کنترل می شود که به آن دستگاه لیمبیک گفته می شود. سیستم لیمبیک مجموعه ای از هسته ها و دسته تارهای عصبی در مرز تالاموس است. شکل 2/17 تعدادی از ساختارهای کلیدی دستگاه لیمبیک را توصیف کرده است: بادامه، جسم پستانی، هیپوتالاموس، طاق فورنیکس، قشر سینگولیت، دیواره، بصل النخاع و هیپوتالاموس. پاپز معتقد بود که وضعیت هیجانی از طریق فعالیت ساختارهای دیگر لیمبیک بر هیپوتالاموس بیان شده و از طریق فعالیت ساختار لیمبیک بر قشر مغز تجربه می شود.
*نشانگان کلوور-بیوسی (Kluver-bucy syndrome)
در سال 1939 کلوور و بیوسی یک نشانه برجسته در میمونهایی که قطعه گیجگاهی پیشین آنها برداشته شده است مشاهده کردند. این نشانگانی که بدان اشاره شد مجموعا به عنوان نشانگان کلوور - بیوسی است که مشتمل بر رفتارهای ذیل است: مصرف زیاد یک چیز خوردنی فعالیت جنسی را زیاد می کند در جهت موضوعات نامناسب رهگیری شود. گرایش به تکرار وارسی موضوعات خانوادگی، گرایش به وارسی اشیاء با دهان، و نترسی ( عدم ترس). میمون هایی که قبل از جراحی اهل نمی شدند با برداشتن قطعه پیش گیجگاهی تغییر یافتند تا حدی که حتی در واکنش به مارها که میمون های عادی در مقابل آنها وحشت زده می شوند، هیچ ترسی را نشان نمی دادند. این نخستین نشانه های کلووربیوسی از آسیب بادامه بود.
نشانگان کلوور-بیوسی در گونه های مختلف جانوری مشاهده شده است. متن زیر توصیف نشانه های انسان بیمار با عفونت مغزی است:
انسان بیمار نمایش داد یک افت عاطفی و مچنین در آغاز بی قرار بوده اما سر انجام فوق العاده رسید او به موقعیت ها یا افراد بی اهمیت بود، وقت زیادی را صرف تماشای تلویزیون میکرد اما هرگز یادنگرفت که تلویزیون را روشن کند؛ هنگامی که خاموش بود او گرایش به تماشای انعکاس صفحه تلویزیون در اتاق داشت. گاهی لوس می شد، خنده های بیجا می کرد، حرکات دیگران را تقلید (مسخره) می کرد. اولین قدم یک رشته تقلید است. او تمایل دارد برای یک مدت طولانی تمام حرکات دیگران را تقلید کند.
او کاوش های زبانی بر تمام موضوعات انجام می دهد. او عاجز است که اطلاعات را به تنهایی از طریق لامسه یا بساوایی به دست آورد. تمام چیزهایی که می تواند بلند کند و در دهان او جا می شود و می تواند بخورد می مکد یا می جَوَد.
با وجود علاقه جنسی شدید پیش از بیماری، مشاهده می شد در بیمارستان به سمت دیگر بیماران مرد (مذکر) می رود...او هرگز به سمت زن نرفت، در واقع برگشت ظاهری او به تمایل قطبی جنسی، نامزدش را برانگیخت تا رابطه اش را منفصل کند( مارلو، منکال، و توماس، 1985، ص 55-56).
هیجان ها و سیستم عصبی خودمختار
تحقیق در باره نقش سیستم عصبی خودمختار (ANS) در هیجان، متمرکز شده است بر دو موضوع: درجه وابستگی الگوهای معیّنِ فعالیت ANS با هیجانات مشخص، و تاثیر اندازه گیری های ANS در چند نگاره ( پلی گرافی یا دروغ سنجی).
*اختصاصی بودن هیجانات سیستم عصبی خودمختار
نظریه های جیمز-لانگه و کنن-بارد فرق دارد در دیدگاه نسبت به اختصاصی بودن هیجانات سیستم عصبی خودمختار. نظریه جیمز-لانگه این است که محرک های هیجانی متفاوت سبب الگو های فعالیت سیستم عصبی خودمختار می شود و اینکه این الگو های مختلف تجربیات هیجانی متفاوتی را به وجود می آورد. در مقابل، نظریه کنن-بارد این است که تمام محرک های هیجانی یک الگوی عامّ و یکسان از برانگیختگی سمپاتیک تولید می کنند، که ارگانیزم را برای کنش تدارک می بیند ( به طور مثال: ضربان قلب بالا، فشار خون بالا،گشادی مردمک چشم، و آزادسازی اپی نفرین و نوراپی نفرین از غده فوق کلیوی).