انتخاب دارو
پزشکان باید از انواع بنزودیازپین های قابل وصول یکی را(متناسب بر بیمار) انتخاب کنند.داروها در درجه اول از نظر نیمه عمر با هم تفاوت دارند.تفاوت دیگر در میزان شروع آثار ضد اضطراب آنها است.سه بنزودیازپین قوی تر آلپرازولام،تریازولازم و کلونازپام برای کاربردهای تازه،مثل افسردگی،اختلال دو قطبی،اختلال هراس،و فوبی ها مناسبند.مزیت داروهائی که نیمه عمر طولانی تر دارند مشتمل است بر دفعات مصرف کمتر،تغییرات کمتر در غلظت پلاسمائی،و پدیده های ترک خفیف تر؛معایب آنها تجمع داروئی و خواب آلودگی ضمن روز است.مزایای داروهای دارای نیمه عمر کوتاه عدم تجمع داروئی و فقدان خواب آلودگی ضمن روز است؛معایب آنها دوزهای متعدد و سندرم ترک سریعتر و شدیدتر است.بیخوابی انعکاسی و آمنزی آنتروگراد (مخصوصاً با تریازولام) نیز با داروهای مزبور مسأله سازتر است.
رهنمودهای بالینی
ترکیب های داروئی
رایجترین ترکیب داروئی استفاده از بنزودیازپین به عنوان خواب آور در بیمارانی است که با سایر داروها برای افسردگی یا اختلال خلقی تحت درمان هستند.ترکیب داروهای ضد اضطراب و ضد افسردگی احتمالاً در بیماران افسرده ای که اضطراب بارزی نیز دارند جایز است.چند گزارش وجود دارد مبنی بر اینکه ترکیب آلپرازولام و نورولپتیک ها ممکن است موجب کاهش بیشتر علائم پسیکوتیک در بیمارانی گردد که به داروی ضد جنون،به تنهائی،پاسخ کافی نداده اند.
آثار نامطلوب:شایع ترین اثر جانبی بنزودیازپین ها خواب آلودگی است،و لازم است به بیمار گوشزد شود که ضمن مصرف این داروها از رانندگی اتومبیل و کار با ماشین آلات خطرناک خودداری نمایند.بعضی از بیماران دچار سرگیجه و آتاکسی نیز می گردند.جدی ترین اثر نامطلوب بنزودیازپین ها زمانی ظاهر می گردد که تواماً خاز سایر داروهای مسکن (مثل الکل) استفاده شود.چنین ترکیبی ممکن است به خواب آلودگی شدید،مهار گسستگی،و حتی شعف تنفسی منجر گردد.سایر عوارض نسبتاً شایع مشتمل است بر احساس شعف،تهوع،استفراغ،تاری دید،و ناراحتی ناحیه اپیگاستر.گزارش هائی از نقص های شناختی خفیف،به حدی که در عملکرد شغلی ایجاد اشکال نماید،با مصرف بنزودیازپین ها داده شده است.ندرتاً،افزایش پارادوکسال پرخاشگری در بیمارانی که از بنزودیازپین استفاده کرده اند گزارش شده است.واکنش های آلرژیک نیز نسبت به این داروها نادر است،اما گزارش های معدودی از بثورات ماکولوپاپولر و خارض عمومی داده شده است.
سوء مصرف و وابستگی:افرادی که از نظر روانی سالم هستند ممکن است به قصد تفریح از دوزه های واحد بنزودیازپین استفاده کنند.بیمارانی که بنزودیازپین برای آنان تجویز شده ممکن است دچار وابستگی جسمی و روانی شده و علیرغم توصیه پزشک به مصرف آن ادامه دهند.همانطور که قبلاً ذکر شد،سندرم قطع ناگهانی ممکن است مشاهده شود،هرچند در مقایسه با سایر داروهای این طبقه(باربیتورات ها،کاربامات ها)بسیار کمتر دیده می شود.
مصرف مقادیر سمی:مصرف مقادیر سمی بنزودیازپین ها با پیش آگهی قابل انتظار مناسبی همراه است،مگر اینکه داروهای دیگر (مثل الکل،داورهای ضد جنون،ضد افسردگی ها) نیز مصرف شده باشد.در چنین مواردی،ضعف تنفسی اغماء،تشنج و مرگ بیشتر محتمل است.
تداخل های دارئی
سایمتیدین،دی سولفیرام،ایزونیازید،و استروژن ها سطح پلاسمائی 2.کتوبنزودیازپین ها را بالا می برند.آنتی اسیدها و غذا ممکن است جذب بنزودیازپین ها را کاهش دهند،و مصرف دخانیات امکان دارد موجب افزایش متابولیسم بنزودیازپین ها گردد. بنزودیازپین ها ممکن است سطح پلاسمائی فنیتوئین و دیگوکسین را بالا ببرند.تمام بنزودیازپین ها آثار مضعف سایر داروهای مسکن را در سلسله اعصاب مرکزی تشدید می نمایند.
آنتاگونیست های گیرنده بتاآدرنرژیک
آنتاگونیست های گیرنده بتاآدرنرژیک (مثل پروپرانولول)،که بتابلوکرها و داروهای بتاآدرنرژیک هم نامیده می شوند،در کار روانپزشکب برای درمان آکاتژیا ناشی از مصرف داروها،لرزش ناشی از مصرف لیتیوم،پرخاشگری،و علائم جسمی اضطراب بکار برده می شوند.داروهای بتاآدرنرژیک را،در ضمن داروهای ردیف سوم یا چهارم برای بسیاری از اختلالات روانی گزارش نموده اند.
اعمال فارماکولوژیکی
بسیاری از داروهای بتاآدرنرژیک در ایالات متحده قابل وصول است.داروهای بتاآدرنرژیک که در ارتباط با اختلالات عصبی – روانی مورد مطالعه قرار گرفته اند در جدول نشان داده می شوند.این داورها از نظر محلول بودن در چربی،راههای متابولیسم،نیمه عمر و انتخابی بودن نسبی برای گیرنده های بتایک و بتادو با هم فرص دارند.داروهای بتاآدرنرژیک به آسانی از راه گوارشی جذب شده در کبد متابولیزه می شوند یا بدون تغییر از کلیه دفع می گردند.موادی که در چربی محلول ترند(یعنی لیپوفیلیک هستند) بیشتر احتمال دارد که وارد مغز گردند،آنهائی که کمتر لیپوفیلیک هستند (یعنی بیشتر محلول در آب هستند تا در چربی) احتمال کمتری هست که وارد مغز گردند.اگر آثار سلسله اعصاب مرکزی مورد نظر است باید یک داروی لیپوفیلیک انتخاب شود.وقتی آثار محیطی مورد نظر است داروئی با خاصیت لیپوفیلیک کمتر باید تجویز گردد.
گیرنده های آدرنرژیک بتایک محیطی اعمال کرونوتروپیک و اینوتروپیک قلبی را تعدیل می کنند.گیرنده های آدرنرژیک بتادو محیطی اتساع برونش ها و عروق را تنظیم می نمایند.در سلسله اعصاب مرکزی تعداد گیرنده های آدرنرژیک بتایک بیشتر از گیرنده های بتادو است.داروهای به اصطلاح مختص به بتایک کمی فعالیت بتادو هم دارند،و مصرف آنها در بیماران ریوی و آسماتیک باید دقیقاً کنترل شود.برای این گونه بیماران داروهای مختص به بتایک مناسبترند.
موارد مصرف
آکاتژیا ناشی از دارو
مطالعات زیادی نشان داده اند که آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک می تواند در درمان آکاتژیا ناشی ار داورهای ضد جنون،که ممکن است نسبت به درمان بسیار مقاوم باشند،مفید واقع شوند.سایر داروهای مورد استفاده برای درمان آکارتژیا مشتمل است بر آنتی کولینزژیک ها،بنزودیازپین ها،و احتمالاً کلونیدین (Catares).هنوز معلوم نیست چه گروهی از بیماران به مدام دارو پاسخ مثبت می دهند.آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک در درمان سایر علائم خارج هرمی ناشی از داروها،مثل دیستونی حاد یا پارکینسونیسم مفید هستند.پروپرانولول برای این مطالعات بیشتر مورد استفاده قرار گرفته و به نظر می رسد که داروی انتخابی در این مورد باشد.مطالعات مؤثر بودن داروهای دارای تأثیر محیطی را نشان نداده اند.
لرزش ناشی از مصرف لیتیوم
لیتیوم ممکن است حتی وقتی غلظت آن در سطح درمانی است لرزش ایجاد کند.پروپرانولول (20 تا 160 میلی گرم دو یا سه بار در روز) برای درمان این عارضه جانبی مفید است.در این که آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک با تأثیر محیطی (غیر لیپوفیلیک) هم برای این منظور همان قدر مؤثرند یا خیر جای بحث وجود دارد.
پرخاشگری و رفتار وحشیانه
طبق برخی از مطالعات،آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک در درمان پرخاشگری و رفتار خشونت آمیز که ممکن است با اسکیزوفرنی و اختلال روانی عضوی،مثلاً به علت ضربه،تومر،آنوکسی،آنسفالیت،الکلیسم،و کره هانتینگتون مربوط باشد مؤثرند.اکثر بیماران تحت مطالعه در این پژوهش ها نسبت به ضد جنون ها،لیتیوم،ضد صرع ها،و بنزودیازپین ها مقاوم بوده اند.تقریباً نیمی از این بیماران با آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک بهبود می یابند.محدوده دوز پراپرانولول 50 تا 960 میلی گرم در روز است.دو داروی لیپوفیلیک با تأثیر مرزی،پیندولول (Visken) و متوپرولول (Lopressor) نیز در موارد منفرد مؤثر گزارش شده و در آزمایشات باز بطور موفقیت آمیز مورد استفاده قرار گرفته اند.
فوبی های اجتماعی
پروپرانولول در کاستن از علائم محیطی اضطراب(مثل لرزش،تاکیکازدی) همراه با فوبی اجتماعی و اضطراب مربوط به عملکرد(مثل امتحانات،تک نوازی موسیقی) 20 تا 30 دقیقه قبل از عملکرد دوز معمول می باشد.
ترک الکل
پروپرانولول به عنوان داروی کمکی بنزودیازپین ها (امام نه به تنهائی) در درمان سندرم ترک الکل مفید گزارش شده است.در یک مطالعه از برنامه زیر استفاده شد:
اگر تعداد نبض در زیر 50 باشد از پروپرانولول استفاده نمی شود؛اگر نبض بین 50 تا 79 باشد 50 میلی گرم پروپرانولول؛و اگر نبض 80 به بالا باشد 100 میلی گرم پروپرانولول تجویز می شود.بیمارانی که پروپرانولول دریافت کرده بودند در مقایسه با بیمارانی که فقط با بنزودیازپین درمان می شدند،علائم تر خفیفتر،علائم حیاتی با ثبات تر،و دوره بستری شدن کوتاهتر داشتند.
سایر اختلالات
گزارش های منفرد گوناگون از تأثیر آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک در درمان مانی،اسکیزوفرنی و اختلال اضطراب منتشر شده است.درمان مانی امیدوار کننده تر است،معهذا مقادیر هنگفتی(000/1 میلی گرم در روز) ممکن است لازم شود و عوارض جانبی شدید مشاهده می گردد.یافته های مربوط به اسکیزوفرنی وسیعتر اما متناقض تر است.معهذا،آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک در کنترل رفتار پرخاشگرانه بیماران اسکیزوفرنیک مؤثر است؛امتحان پروپرانولول در اسکیزوفرنیک هائی که به سایر داروها پاسخ نداده اند احتمالاً جایز است.
رهنمودهای بالینی
برای درمان اختلالات مزمن،در ابتدا پروپرانولول معمولاً به مقدار 10 میلی گرم روزی سه بار یا 20 میلی گرم روزی دو بار از راه دهان تجویز می شود.دوز دارو را روزانه 20 تا 30 میلی گرم می توان بالا برد تا تأثیر درمانی آن ظاهر گردد.دوز دارو برای اختلال مورد درمان در سطح مناسبی باید تثبیت شود.درمان رفتار پرخاشگرانه کاهی با کمتر از 800 میلی گرم در روز میسر نیست و برای ظهور آثار درمانی شاید لازطم شود حداکثر دوز بمدت 4 تا 8 هفته ادامه یابد.نبض و فشار بیمار مرتباً باید کنترل شود و اگر ضربان قلب کمتر از 50 و فشار خون سییستولیک کمتر از 90 باشد دارو باید موقتاً قطع شود.در صورت وجود سرگیجه،آتاکسی،یا خس خس سینه نیز دارو باید متوقف گردد.درمان با آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک هرگز نباید ناگهانی قطع شود.پروپرانولول را باید روزانه 60 میلی گرم کم کرده و پس از رسیدن به دوز روزانه 60 میلی گرم،20 میلی گرم هر سه یا چهار روز یک بار کم شود.
آثار جانبی نامطلوب
آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک در مبتلایان به آسم برونشیال،بیماری ریوی انسدادی مزمن،دیابت،نارسائی احتقانی قلب،آنژین مقاوم،پر کاری تیروئید،و بیماری عروقی محیطی ممنوعیت نسبی دارند.آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک می توانند نقص های هدایت دهلیزی بطنی را بدتر کرده به بلوک کامل دهلیزی بطنی و مرگ منجر گردند.داروهای بتاآدرنرژیک با مهار کردن ترخیص انسولین قند خون را بالا برده و می توانند علائم و نشانه های هیپوگلسمی را (به جز تعریق مفرط) بپوشانند.
شایعترین عوارض جانبی آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک پائین آمدن فشار خون و کندی ضربان قلب است.در بیماران مستعد این عوارض،می توان برای ارزیابی واکنش بیمار به دارو از یک دوز آزمایشی 20 میلی گرم پروپرانولول استفاده کرد.افسردگی با مصرف آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک لیپوفیلیک ربط داده شده است اما ظاهراًً در کمتر از 2 درصد بیماران ظاهر می گردد.تعوه،استفراغ،اسهال،و یبوست نیز ضمن درمان با این داروها ممکن است دیده شود.عوارض جانبی جدی تر در سلسله اعصاب مرکزی (مثل تهییج،کونفوزیون،و توهمات) نادر است.
تداخل های داروئی
گزارش شده است که پروپرانولول بطور بارزی سطح پلاسمائی کلرپرومازین، تیوریدازین،و تئوفیلین را بالا می برد.در بیمارانی که از آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک استفاده می کنند کنترل غلظت پلاسمائی داروهای ضد صرع و ضد جنون از نظر بالینی بمورد است.باربیتورات ها دفع آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک را که در کبد متابولیزه شده اند افزایش می دهد.چندین گزارش بحران های هیپرتانسیو و کندی ضربان قلب را با تجویز توأم آنتاگونیست های بتاآدرنرژیک و مهار کننده های مونوامین اکسید ربط داده اند.بیمارانی که با این دو دارو درمان می شوند باید دوز پائین تری از هر دو دارو را دریافت نمایند و نبض و فشار خون آنها مرتباً سنجیده شود.
بیوفیدبک Biofeedback
بطور طبیعی پروسه های خودکار بدن خارج از محدوده اراده انسان فعالیت می کنند.
در این روش سعی بر این است تا بیمار پس از آگاهی از پروسه های فیزیولوژیک بدن خود،بتواند تا حدی اختیار آن مکانیسم های خودکار و غیر ارادی را بدست گیرد.
در این روش با استفاده از ابزارهای خاصی اطلاعات مربوط به پاره ای از سیستم های بیولوژیک غیر ارادی مثل دمای پوست،فشار خون،ضربان قلب و فعالیت مغزی و عضلانی به بیمار داده می شود،سپس با آموزش ها و تمرین های مکرر،بیمار می آموزد تا تحت شرایط خاصی با کنترل مکانیسم مورد نظذر از علایم بیماری خود بکاهد،مثلاًً یاد می گیرد چگونه با افزایش درجه حرارت پوست بدنش از شدت میگرن بکاهد.
کارآیی این روش در درمان تعدادی از بیماری ها مثل آسم،آریتمی های قلبی،بی اختیاری مدفوع و ادرار،میگرن،سندرم رینود،صرع و سر دردهای عصبی مشخص شده است.
هیپنوتیزم Hypnosis
اولین بار هیپنوتیزم توسط فردی به نام میلتون اریکسون معرفی شد.آقای مارتین اورن هیپوزیس را چنین تعریف می کند:«هیپنوزیس وضعیت یا حالتی است که در آن شخص می تواند ا تغییر در ادراک،حافظه یا خلق به دستورات (Suggestion) متناسب پاسخ دهد»
به عبارت دیگر هیپنوزیس یک پدیده پیچیده روحی است که در آن قدرت تمرکز و پذیرش دستورات از جانب شخص دیگر بالا می رود.
جالب است بدانیم،این پدیده ها بارها و بارها برای همه افراد پیش آمده است،بطور مثال هنگامی که با اتومبیل خود از محل کار به سمت منزل حرکت می کنید،و در حالی که در فکر هستید و مسئله خاصی کاملاً ذهنتان را مشغول کرده است،متوجه می شیود که بدون اینکه توجهی ارادی به محیط اطراف داشته باشید و بدون اینکه تصادفی کرده،چراغ قرمزی را رد کرده باشید،پس از طی مسیر به منزل رسیده اید.
گرچه این حالت ضرورتاً یک وضعیت هیپنوتیک نمی باشد،اما تعداد تجربه های مشابه آنچه ذکر شد در یک فرد با تلقین پذیری شخص (Suggestabillity) ارتباط مستقیم دارد.برای القاء هیپنوزیس می توان از پروتکل ذیل که در کتاب کاپلان آورده شده است،استفاده کرد.این متد در افرادی که پتانسیل هیپنوتیزم پذیری (Hypnotizability) بالایی دارند،بسیار مؤثر بوده است.
یک نفس عمیق بکش!ددم،بازدم!
حالا چشماتو ببند و خودتو شکل کن!
به عضلات چشم و اطراف چشمت توجه کن!اونقدر اونا رو شل کن که دیگه کار نکنن!
داری این کارو می کنی؟