با وجود آمدن مرغداری های متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.
●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.
●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.
آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال در سنتز تیامین می شود.مقاومت دارویی بر علیه آمپرولیوم کند وطولانی مدت می باشد. گروه ۳ : سولفونامیدها ، این ترکیبات سبب اختلال در سنتز اسیدفولیک می شوند.ایجاد مقاومت بر علیه سولفونامیدها نیز بطئی می باشد.