تحقیق مقاله بررسی تأثیر تزریق رحمی آنتی بیوتیک پس از تلقیح بمنظور بهبود باروری درگاو هایی با سابقه آندومتریت

خلاصه

تولید مثل کارآمد یکی از فاکتورهای مهم در تولید اقتصادی گاو شیری می باشد. عملکرد ضعیف تولید مثل یکی از موضوعات مهم در اقتصاد گاو شیری در دنیا می باشد.آندومتریت به علل مختلفی روی می دهد که عفونت های باکتریایی اغلب به عنوان دلیل اصلی ناباروری شناخته می شوند.تشخیص و درمان آندومتریت سالهاست که مورد بحث می باشد. مشاهدات عملی، ارائه تعاریف متفاوت توسط محققین مختلف، روشهای مختلف تشخیصی، کلینیکی و یا پاتولوژیکی، اهداف درمانی مختلف از عواملی هستند که مورد بحث می باشند.

درمطالعه حاضر اثر تزریق داخل رحمی آنتی بیوتیک بعد از تلقیح مصنوعی در گاوهایی با سابقه عفونت رحمی مورد بررسی قرار گرفت. تعداد 200 رأس گاو هلشتاین با سابقه آندومتریت انتخاب گردیدند، تعداد 100رأس آنها 24 ساعت بعد از تلقیح مورد تزریق داخل رحمی آنتی بیوتیک قرار گرفتند و 100 رأس نیز به عنوان گروه کنترل انتخاب گردیدند. گاوهای انتخاب شده یا دچار آندومتریت بالینی پس اززایش بودند و یا گاوهای واکلی بودند که سابقه عفونت های رحمی داشتند. ترشحات رحمی سرویکسی، اندازه شاخ های رحم و سرویکس به عنوان فاکتور مهم جهت تشخیص آندومتریت مورد بررسی قرار گرفت. میزان 1 میلیون واحد پنی سیلین    پروکائین

محلول در20 میلی لیتر آب مقطر در این مطالعه مورد استفاده قرار گرفت.

در مطالعه حاضر فاکتور نوبت زایش و نوبت تلقیح در هردو گروه درمانی و کنترل مشابه انتخاب گردید. میزان باروری در گاوهای گروه درمانی در مقایسه با گروه کنترل به ترتیب 33 درصد و 20 درصد بود (                ). به نظر می رسد که تزریق داخل رحمی آنتی بیوتیک درگاوهای شکم اول دارای اثر قابل ملاحظه ای نیست (          ). اما در گاوهای شکم دوم و بالاتر درگروه درمانی دارای اثر قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه کنترل بود (               ).

تزریق داخل رحمی آنتی بیوتیک باعث افزایش میزان باروری درتلقیح دوم و بالاتر گردید (           )، اما استفاده از این روش درمانی درتلقیح اول تأثیری بر روی میزان باروری نداشت (           ).

طبق بررسی انجام گرفته نتیجه گیری می شود که تزریق داخل رحمی پنی سیلین 24 ساعت بعد از تلقیح درگاوهای شکم دوم و بالاتر و تلقیح دوم و بالاتر باعث افزایش میزان باروری می گردد. اما این روش درمانی دارای اثر مثبتی بر روی باروری درتلقیحات بعدی نبود، و در واقع گاوهایی که در تلقیح همراه با آنتی بیوتیک بارور نشدند استفاده از آنتی بیوتیک در تلقیحات بعدی درآنها نیز بی اثر می باشد.

الف - باروری و ناباروری  

اصطلاح باروری[1] درگاو ماده نشان دهنده میل‌ و قدرت جفتگیری، توانایی بارورشدن، تغذیه رویان و بالاخره قدرت خارج کردن گوساله و پرده های جنینی است. گاو سالم باروری طبیعی را با تولید یک گوساله زنده در هرسال ( 13 – 12 ماه ) نشان می دهد. ناباروری[2] عدم تولید یا تأخیر در تولید سالانه گوساله زنده را نشان میدهد. اصطلاح کاهش باروری[3] حالت اخیر را بهتر نشان می دهد، درگاوههای ماده شیری این عارضه نه تنها در تولید نسلی از نسل موجود اختلال ایجاد می کند، بلکه در میزان تولید شیر هم اثر دارد زیرا آبستنی و زایمان برای شروع و ادامه شیردهی در این گونه لازم است ( 5 ).

فاصله دوزایش[4] متوالی معیاری برای اندازه گیری توانایی تولید مثل به کارمی رود و با محاسبه 10 ماه دوره شیرواری و 2 ماه به اصطلاح دوره خشکی به صورت تولید گوساله دریک سال بیان شده است. وقتی که یک گاو پرتولید به دلیل داشتن مشکلات تولید مثلی ازگله حذف می شود نه تنها دامداریکی از با ار‏زشترین گاوهای گله اش را از دست می دهد بلکه فرصت حذف یک گاو کم تولید وکم ارزش را نیز ازدست می دهد. لیکن زیانهای اقتصادی ناشی از عدم باروری یا پایین بودن کیفیت باروری مسئله روز دامپروری است و درحقیقت کاهش باروری اساسی ترین موضوع در وضعیت پرورش گاو شیری می باشد (10 ).

وقتی که تعداد زیادی ازگاوهای شیری به دلیل ناباروری حذف می شوند متوسط تولید گله کاهش می یابد وپیشرفت ژنتیکی کند می گردد. ضررهای ناشی از بی کفایتی تولید مثل گاوهای شیری عبارتند از:

افزایش روزهای شیردهی و روزهای خشکی: اختلالات تولید مثلی عمر اقتصادی دام را کاهش داده و از طرف دیگر باعث طولانی ترشدن فاصله دوزایش می گردد. با طویل شدن این فاصله با اینکه شیر بیشتری به ازاء هر دوره شیرواری (لاکتاسیون) تولید می شود ولی تولید شیر به ازاء هر روز از زندگی دام پایین می آئید، زیرا گاوها روزهای بیشتری را درقسمت انتهایی لاکتاسیون یعنی زمانی که تولید شیر پایین است طی می کنند، سپس تعداد روزهای شیردهی و روزهای خشکی دام افزایش می یابد.

طولانی تر شدن فاصله دو زایش : خسارت ناشی از افزایش فاصله بین دوزایش به ازاء هر روزی که فاصله دوزایش از 365 روز بیشترشود درانگلستان حدود 5/3 پوند برای هر رأس گاوشیری برآورده شده است (39).

- اختلالات تولید مثلی باعث کاهش زنده ماندن و یا قدرت ماندگاری تعداد گوساله های متولد شده در هر سال شده، در نتیجه تلیسه های کمتری جهت جایگزینی و فروش درگله تولید خواهد شد.

هزینه جایگزینی وکاهش بهبود ژنتیکی گله: دربسیاری از بررسی ها اختلالات تولید مثل و در مرحله بعد کاهش تولید شیر در صدر مشکلات گله قراردارند و مهمترین علت حذف گاوها عنوان شده است. جهت افزایش متوسط شیرتولید شده درگله باید گاوهای که تولید شیرشان کم است ازگله حذف نمود و این مسئله درصورتی امکان پذیراست که ضررهای ناشی ازتولید مثل درحداقل باشد، ولی با افزایش میزان حذف ازگله به علت عدم باروری میزان حذف گاوهایی که تولید شیرشان کم است نیزکاهش می یابد که سبب کاهش پیشرفت ژنتیکی گله می گردد.

هزینه های مربوط به مصرف اسپرم درصورت پایین بودن میزان آبستنی افزایش می یابد.

توانایی تولید مثل ضعیف ناشی از اختلالات تولید مثل هزینه های زیادی در رابطه با خدمات دامپزشکی برای گاوهای مبتلا خواهد داشت (3).  

باید توجه داشت که یکی ازحساس ترین و بحرانی ترین مراحل درطول دوره تولید یک گاو زایمان و مراحل پس از آن می باشد، که در این مرحله باید توجه خاصی به گاو معطوف داشت. دردوره پس از زایش گاوها ازنظربدنی در وضعیت مناسبی نبوده و نسبت به عوامل محیطی وعفونت ها بسیارحساس می باشند. عدم رعایت مسائل مربوط دراین دوره زمینه ساز بروز اختلالات تولید مثلی خواهد بود و عمراقتصادی را تحت تاثیر قرار می دهد (22). به هرحال تصمیم گیری دراین زمینه بدون شناخت روند تغییرات حوادث و اختلالاتی که دراین دوره گریبانگیر دستگاه تولید مثل دام می گردد امکان پذیرنیست. طول دوره پس از زایش تحت تأثیرمجموعه ای ازعوامل شامل سن، ‏‏نژاد، فصل، تغذیه، تعداد زایش،  بیماریها واختلالات حین و پس از زایش قراردارد. دوره پس اززایش اغلب به دلیل به تأخیرافتادن درجمع شدن رحم[5]، تأخیردر برقراری مجدد سیکل استروس یا هر دو آنها طولانی می گردد و در واقع پایان این دوره را می توان زمان وقوع اولین استروسی که طی آن دام مورد جفت گیری منجر به آبستنی قرارمی گیرد، نیزدانست ( 39 ).

ب- دوره پس از زایش [6]

دوره پس از زایش درهنگام زایمان آغازگشته و تا زمانی که سیکلهای  فحلی از سر گرفته شود (فحلی طبیعی ) و جمع شدن رحم تکمیل شود ادامه دارد. وضعیت طبیعی و یا غیرطبیعی رحم درهنگام زایمان و پس ازآن یکی از علل اصلی باروری یا نا باروری می باشد. درگاو با هر بار تخمک گذاری پس از زایمان باروری دام نیز افزایش می یابد، بنابراین بسیارمهم است که دستگاه تناسلی هرچه سریعتر به حالت طبیعی برگردد و فعالیت تخمدان ها آغاز شود، تا مدت استروس پس از زایش کاهش یابد ( 39 ).     

درگونه های مانند گاوماده، مادیان و خوک طبیعی بودن مرحله بعد از زایمان مهم است. زیرا دراکثر مراکز پرورش این گونه ها معمول این است که آنها را خیلی زود بعد ازاینکه زایمان کردند تلقیح می کنند. به این دلیل طولانی شدن مرحله بعد از زایمان ممکن است اثرات تعیین کننده ای درتولید مثل هرکدام ازحیوانات مربوط داشته باشد. بعد از زایمان دستگاه تناسلی کاملاً به حالت اول قبل از آبستنی برنمی گردد، زیرا بخصوص بعد از آبستنی اول برخی تغییرات کاملاً قابل برگشت نیست. در پریود پس از زایش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- تخمدان دچارتغییراتی می گردد و برای اینکه گاو هر12 ماه گوساله زنده تولید نماید، لازم است که این مرحله ازحیات تولید مثلی طبیعی باشد. بال و همکاران (1984) دوره پس از زایش را به صورت دوره ای که از زایمان تا جمع شدن کامل رحم ادامه دارد تعریف کرده اند، آنها دوره پس از زایش را به دوره ابتدایی پس از زایش[7]، دوره بینابینی[8] و دوره انتهایی یا پس ازتخمک گذاری[9] تقسیم کردند. این تقسیم بندی متمایزکننده حالت آندوکرینی در زمانهای مختلف دوره پس از زایش می باشد واین موضوع برای پیشگویی پاسخ به درمان تأثیرگذار است.

دوره ابتدایی پس اززایش دوره استراحت هیپوتالاموس و هیپوفیز است که متعاقب زایش روی می دهد وتا زمان حساس گشتن غده هیپوفیز به هورمون آزاد کننده گنادوتروفین ( GnRH ) ادامه دارد. این حالت به مرور زمان بتدریج از بین می رود، دراثرفقدان یا بازده کم گنادوتروفین ها تخمدان نسبتاً غیرفعال است وگاو ماده درحالت جفت ناپذیری است که درگاوهای شیرده و پرتولید ممکن است طولانی شود. طی این دوره 8 تا 14 روزه تخمدانها حداقل تولید استروژن یا پروژسترون را دارا می باشند، متریت حاد پس از زایش طی این دوره رخ می دهد.

دوره بینا بینی :

از زمان پاسخ دهی غده هیپوفیز به GnRH شروع شده و تا اولین تخمک گذاری ادامه دارد، میانگین طول این دوره در اکثر گاوها 25-12 روز پس از زایش ادامه دارد. در طی این دوره عفونت باکتریایی کاهش یافته، رفع شده ویا مزمن می گردد.

دوره پس ازتخمک گذاری :

از اولین تخمک گذاری تا تکمیل جمع شدن رحم درحدود روز50 -40 پس از زایش طول می کشد. درصورتیکه اولین تخمک گذاری پس از زایش برای بیشتراز 50-40 روز به تأخیر افتد، ممکن است جمع شدن رحم طی دوره بینابینی تکمیل گردد. متریت مزمن، پیومتر وآندومتریت معمولا درطول این دوره تشخیص داده می شوند (42،21 ).

اتفاقات مهم درپریود پس از زایش شامل :

شروع مجدد فعالیت طبیعی وسیکلیک تخمدانها

برگشت رحم به حالت طبیعی غیرآبستن

ترمیم آندومتر

حذف آلودگی باکتریایی

ب-1- بازگشت فعالیت چرخه ای

عملکرد تخمدانی نقش مهمی را در دوره پس از زایش ایفاء می کند. اگرچه معمولاً برقراری مجدد فعالیت سیکلیک تخمدانی همزمان با جمع شدن رحم روی می دهد ولی به نظرنمی رسد که لازمه آن باشد و اثر آن درجمع شدن رحم مشخص نمی باشد و درضمن برداشت تخمدانها جمع شدن رحم را به تأخیرنمی اندازد (42). تلیسه های شکم اول که اغلب شروع سیکل فحلی آنها با تأخیر همراه است میزان جمع شدن رحمشان سریع ترازگاوهای چند شکم زاست. عفونت های رحمی که جمع شدن رحم را به تعویق می اندازند درگاوهای واجد سیکلهای فحلی منظم سریعتر پاک می شوند (42).   

ازسرگیری زود هنگام فعالیت تخمدانی وفعالیت استروژن وتخمک گذاری در هفته دوم تا سوم پس از زایش روند التیام را تسریع می کند. درخلال آبستنی تخمدان فعالیت سیکلیک خود را ازدست می دهد و پس از زایمان قبل ازاینکه اولین تخمک گذاری درتخمدان مخالف شاخ رحمی که قبلاً آبستن بوده رخ دهد، پریودی 4-3 هفته درگاو شیری وجود دارد. اولین سیکل بعد از شروع فعالیت تخمدانی به علت کوتاه بودن فازلوتئال اغلب کوتاه (16- 15روز) می باشد ( 39 ).

ب-1-1- عوامل موثردر بازگشت فعالیت سیکلیک :

مشکلات زایمانی مانند جفت ماندگی، سخت زایی، متریت حاد پس از زایش و ... فعالیت سیکلیک را به تأخیر می اندازند.

تولید شیر زیاد و تغذیه نامناسب که خود سبب کاهش وزن می شود فاصله زایش تا اولین اوولاسیون را طولانی می کند.

تعداد زایش: حیواناتی که اولین زایش را انجام داده اند (تلیسه ها در اولین زایش) از حیواناتی که چند بار زاییده اند مدت طولانی تری غیرسیکلیک باقی می مانند.

فصل سال و شرایط اقلیمی: افزایش طول ساعات نور روزانه اثرخوبی در شروع فعالیت سیکلیک دارد وگاوها درشرایط اقلیمی معتدل زودتر از آب وهوای گرمسیری به استروس باز می گردند.

شیردادن به گوساله یا تعداد دفعات شیردوشی: سرعت بازگشت فعالیت سیکلیک به طور فاحشی با دفعات شیردوشی و مکیده شدن پستان نسبت عکس دارد ( 39 ).

ب-2- جمع شدن رحم

کاهش ابعاد دستگاه تناسلی را جمع شدن گویند، این عمل در مقیاس لگاریتمی صورت می گیرد، در واقع جمع شدن رحم با کاهش در اندازه رحم توسط انقباض عروقی و انقباض عضله رحم آغاز می گردد (5). کاهش اندازه در طول 10 روز اول آهسته است، اما متعاقب آن از روز 10 تا 14 پس از زایش بطور برجسته ای افزایش تونوسیته و کاهش اندازه رحم را خواهیم داشت. مرحله جمع شدن آندومتر، جمع شدن میومتر، مرحله ترمیم بافت، 3 فرآیند مهم درجمع شدن رحم هستند.

درمرحله جمع شدن آندومتر، ابتدا نکروز و سپس مرحله افتادن بافت مرده مشاهده می شودکه این امر رحم را به عفونت حساس می کند و تا روزهای 10 تا 15 طول می کشد، مرحله ترمیم بافت همبند بین روزهای 10 تا 20 پس از زایش رخ می دهد و بافت همبند زیر اپی تلیوم رأس عروق را می پوشاند. درمرحله جمع شدن میومتر، آتروفی رشته های عضلانی، انقباض عضلات، اگزوسیتوز سلولی و آتروفی بافت همبند بین بافتی مشاهده می شود. درباره زمان جمع شدن کامل رحم بحث ها متفاوت است، برخی مطالعات این زمان را 18 تا 25 روز ذکر می کنند اما مطالعات دیگر نشان می دهند که فاصله 30 تا 50 روز معمول تر می باشد. بازگشت به حالت نرمال از نظر بافت شناسی20 روز بیشتر از زمان بازگشت به حالت نرمال از نظر بالینی و ماکروسکوپیک طول می کشد (42). اگر جمع شدن رحم کامل باشد در روزهای 14 تا 18 پس از زایش نباید در مجرای رحم مایعی قابل لمس باشد (57،53،32). شرایط بدنی درهنگام زایش با نمره بیش از 3 و کمتر از 5/2 سطوح کلسیم سرم را که جهت جمع شدن رحم در دوره ابتدایی پس از زایش ضروری است بر هم می زند ( 55 ).

بطور طبیعی طی دو هفته اول پس از زایش لوشیا ( باقی مانده های مایعات جنینی، خون حاصل از رگ های نافی پاره شده وقطعات پرده های جنینی ) خارج می گردد و اگر جمع شدن رحم به تأخیر افتد، ترشح لوشیا تا روز30 پس از زایش ممکن است ادامه داشته باشد. از جمله عوامل موثر در جمع شدن رحم: تعداد زایش، فصل سال، شیردادن به گوساله، آب وهوا، اختلالات مربوط به زایمان یا قبل از زایش(سخت زایی، جفت ماندگی و عفونت های رحمی) و سرعت بازگشت به فعالیت سیکلیک خواهند بود ( 39 ).

ب-2-1- نقش  درجمع شدن رحم

نقش درجمع شدن رحم بخوبی شناخته شده نیست، مطالعات نشان داده است که  به مقدار بسیار زیادی پس از زایش آزاد می گرددکه  با درجه و میزان جمع شدن رحم ارتباط دارد. گاوهای که دارای دوره پس از زایش طبیعی هستند، جمع شدن رحم آنها در زمان کوتاهتری کامل می شود و دوره آزاد سازی پس از زایش آنها کوتاهتر است. از این مطلب می توان نتیجه گرفت که میزان آزاد سازی  نمایانگر درجه آسیب و یا ترمیم آندومتریال می باشد ( 42 ).  

الی و همکاران (1981) رابطه مثبتی را بین متابولیت پروستاگلندین F2 ( PGFM ) خون جداری و قطر شاخ رحم نشان دادند. نشان داده شده است که بلافاصله بعد از زایمان در گاو آزاد شدن از رحم بالاست و در حدود روز13 پس از زایش به سطوح پایه کاهش می یابد، بنابراین غلظت پلاسمایی بالای PGFM  قبل از روز 20 پس از زایش ممکن است نماینگر حضور التهاب رحمی و یا عفونت باشد ( 4 ).

درگاوههایی که دارای جفت ماندگی یا عملکرد رحمی غیر طبیعی هستند آزاد شدن  در آنها طولانی تر است و دلیل آن ممکن است این باشد که یک رحم آسیب دیده نیازمند باسازی و ترمیم است و یا اینکه سموم باکتریایی آزاد سازی  را تحریک می نماید.

طولانی شدن آزادسازی درگاوهایی که دارای روند جمع شدن غیر طبیعی در رحم هستند اغلب به وقوع فازهای لوتئال کوتاه منجرمی گردد (42). این فرآیند ممکن است مکانیسمی باشد که توسط آن از اثرطولانی پروژسترون روی رحم اجتناب گردد.

به عقیده محققان استفاده از و آنالوگ های ساختگی اش در دوره پس از زایش گاوها جهت تسریع جمع شدن رحمی عمومیت یافته است. کیندال[10] (1983) عنوان کردکه تزریق  در روز3 تا 13 پس از زایش به دلیل افزایش تون رحمی باعث جمع شدن کامل رحم تا روز 20 پس از زایش می گردد. منبع اصلی تولید مقادیر زیاد  در دوره پس از زایش کارانکولهای رحمی می باشد. واکنشهای آماسی که با جمع شدن رحم همراه هستند باعث ساخت و آزاد سازی ایکوزانوئیدهای ایمینواکتیو  [11]می شوند. سلولهایی که با واکنش آماسی همراه هستند (ائوزینوفیل ها، ماکروفاژها، نوتروفیل ها و پلاکتها) مقادیر زیادی پروستاگلندین ازجمله PGE2 تولید می کنند.  PGE2سبب توقف و یا کاهش فعالیت فاگوسیتی و افزایش نفوذ پذیری عروق و توقف در حرکات رحمی می شود، در مقابل باعث کاهش نفوذ پذیری عروق و حرکات رحمی را تحریک می کند و بطور کلی تغییر در وضعیت / PGE2 ممکن است نوع سلولهایی را که به محل آماس مهاجرت می نمایند تغییر داده و در تنظیم تونوس رحمی نیز نقش داشته باشد. درگاوهایی که جمع شدن رحم درآنها سریع تر صورت می گیرد از سرگیری فعالیت تخمدانها نیز سریعتر انجام می گیرد، این یافته ها درمان منطقی گاوها در مرحله پس از زایش با را به اثبات می رساند تا اینکه جمع شدن رحم و بازگشت فعالیت تخمدانی به جلو افتد  (52 ).

بنابراین افزایش غلظت  PGE2با اتساع عروق موجب افزایش وزن رحم، افزایش قطر سرویکس و افزایش ترشحات رحمی شده و بطور غیر مستقیم جمع شدن رحم را متأثر می سازد و میزان وقوع،

مدت و حدت عفونتهای رحمی افزایش می دهد، افزایش میزان شدت عفونت ها همراه با کاهش عمومی و موضعی ایمنوگلوبولین ها رخ می دهد ( 52 ). 

ب-3- ترمیم آندومتر

ترمیم لایه پوششی[12] آندومتریوم درمناطقی که خیلی آسیب ندیده اند بلافاصله بعد از زایمان شروع می شود و تا 8 روز پس از زایش در مناطق بین کارانکولها کامل می شود. پوست اندازی بدنبال استحاله ( دژنراتیو ) و نکروز لایه های سطحی صورت می گیردکه اولین بار رازبک (1950 ) آن را توصیف نمود.

طی 48 ساعت اول بعد از زایمان علامت تغییر نکروتیک اولیه در توده پایه [13]برجستگیهای آندومتر دیده می شود. ابعاد کارانکول ها کاهش یافته، اپیتلیوم رأس کارانکول نکروز شده و رگهای خونی برجستگیهای آندومتر سریع منقبض شده وتقریباً مسدود می شوند. در روز 5 نکروز سریع پیشرفت می کند به طوری که لایه متراکم[14] دراین هنگام با لایه نکروتیک سرشار از لکوسیت پوشیده شده است. ترمیم لایه پوششی کارانکولهای که به تعداد زیادی از رشد سلولهای نزدیک به مرکز اطراف غدد رحمی حاصل می شود تا حدود روز 25 کامل می گردد. آندومتریوم متشکل از اپیتلیوم سطحی و استرومای آندومتر است که عمدتاً بافت همبند می باشد. بافت همبند متشکل از پروتئینهای گوناگونی است ولی عمده ترین جز ساختمانی آن پروتئین کلاژن می باشد.

مولکولهای کلاژن از 3 زنجیر پلی پپتیدی تشکیل شده که هر کدام دارای بخشهای تکراری گلیسین[15] بصورت GLY-X-Y می باشند که  X و Y به ترتیب پرولین[16] و هیدروکسی پرولین می باشند. طی آبستنی غلظت کلاژن درقسمت های مختلف دستگاه تناسلی به ویژه در شاخ آبستن شدیداً افزایش می یابد که پس از زایمان سریعاً تجزیه می شود (20). اندازه گیری هیدروکسی پرولین[17] ادرار می تواند شاخصی دقیق برای تجزیه کلاژن بافت رحمی باشد ولی چون فقط 10 درصد آن از طریق ادرار دفع می شود، شاخص دقیق تر برای تجزیه کلاژن بافت رحمی اندازه گیری پیریدنیولین می باشد.کی دی و همکاران[18] (1991) گزارش کردند که میزان آن 6 روز پس از زایش به حداکثر رسیده و تا 16 روز بالاست و از روز 20 مقدار آن کاهش می یابد و به میزان قبل از زایمان می رسد.

با بررسی این ترکیبات می توان روند تغییرات رحم در مرحله پس از زایش را دنبال نمود ( 29 ).

ب-4- حذف آلودگی باکتریایی

هنگام زایمان وبلافاصله پس ازآن فرج شل شده، گردن رحم باز است و به همین دلیل به باکتریها فرصت می دهدکه ازطریق کانال زایمانی بازشده وارد رحم گردند ( 24،21،5 ). فلور واژن بیشتر حاوی باکتریهای روده ای گرم منفی، میله ای و استرپتوکک ها می باشدکه دراصل ساکنین غیر بیماری زای دستگاه گوارش طبیعی می باشند و می توانند فعالیت تهاجمی هم پیدا کنند ( 24 ). در حقیقت در طول هفته اول پس از زایش در90 درصد گاوهای شیری آلودگی های باکتریایی می تواند تشخیص داده شود. در مطالعات انجام شده باکتریهای مختلفی را در دوره پس از زایش از رحم جدا کرده اند، طی 15 روز پس از زایش در بیش از 93 درصد گاوها رحم عفونی می باشد و پس ازاین زمان کاهش سریعی در بار میکروبی رحم رخ می دهد.

حدوداً یک هفته بعد از این زمان فاکتورهایی که مکانیسم دفاعی رحم را تشکیل می دهند فعال شده تا آلودگی ها را کنترل نمایند، این فاکتورها عبارتند از:

اثر فلاشینگ ناشی از انقباضات میومتریوم

ترشحات مخاطی و غده ای

فعالیت فاگوسیتی و افزایش لکوسیت ها (خصوصاً نوتروفیل ها ) در مایعات رحمی

افزایش سطح آنزیمهای لیزوزمی درمایعات رحمی ( NAGase ) [19]

و فاکتورهای دیگری که اثرات باکتریسیدال داشته باشند و در نهایت باعث پیشرفت روند جمع شدن رحم، سرویکس و بسته شدن مجرای آن می شوند، همه این عوامل سبب می شوند که باکتریها درطول دو هفته اول پس از زایش پایدار نمانند و علائم کلینیکی مشخصی از عفونت های رحمی مشاهده نگردد. به عقیده اکثر محققین آلودگی های رحمی در طی 4 هفته پس از زایش تقریباً پاک می شود، در بررسی الیوت و همکاران (1968) نشان داده شده است که93 درصد از رحم هایی که طی مدت 15 روز پس از زایمان بررسی کردند آلوده بودند و در مقابل 78 درصد بین روزهای 16 تا 30 و 50 درصد بین روزهای 45 و فقط 9 درصد آلودگی بین روزهای 46 تا 60 موجود بوده است ( 54،27 ).

اصولاً مجرای تناسلی خارجی حیوان ماده دارای میکروفلور غالب و پایدار می باشد، اما رحم چنین نیست، هرگونه میکروبی که از رحم جدا شود غیر معمول بوده، می تواند گذرا بوده و یا منشأ بیماری گردد ویا درکشت بعدی ملاحضه نشود. در مورد فلور رحم در پریود پس از زایش طی بررسی محققین گزارشهای مختلفی ارائه شده است. عنوان شده است که اکثر باکتریهای گرم منفی در اوایل دوره پس از زایش جداشده است و این در حالی است که فلور غالب در اواخر دوره پس از زایش بیشتر گرم مثبت ها می باشند. این موضوع درتحقیقات بعدی مورد تأیید قرار گرفته است اما جز یافته های همیشگی نیست. در بررسی ویلیام و همکاران (1966) ارتباطی بین نوع میکرو فلور رحمی و روزهای پس از زایش شناخته نشده است (30 ). 

طی دو هفته اول پس از زایش تعداد باکتریها افزایش می یابد و پس از آن بطور قابل ملاحضه ای کاهش می یابد. رابرتز[20] (1986) عفونت های رحمی زودهنگام را معمولاً مخلوطی ازاسترپتوکک‌ها[21]، استافیلوکک‌ها[22]، اشرشیاکلی [23]، پرتئوس[24]، پزدوموناس[25]، اکتینومایسس پیوژنز[26]، مایکوپلاسما،[27] یوروپلاسما[28]، هموفیلوس سامنوس[29] و دیگر باکتریها گزارش نمود ( 45 ).

اما معمول ترین ارگانیسم های جدا شده پاتوژنهای قابل زیست در شرایط مختلف استرپتوکک های همولیتیک[30]، آرکانو باکتر پیوژنز، استافیلوکک ها، کلی فرم ‌ها و بی هوازی ‌های گرم منفی می‌باشد (42). خون و باقی مانده های سلولی و بافت جداشده و برجستگیهای آندومترمحیط مناسبی برای رشد باکتری‌ها ایجاد می کند و در اغلب موارد باکتری های آلوده کننده رحم را اشغال نکرده متریت و آندومتریت ایجاد نمی کنند.

وجود باکتری های هوازی و بی هوازی پس از زایش در رحم سبب اثرات سینرژیستی می شود و یا باعث تسهیل در رشد یکدیگر و یا همزمان پاتوژنیسیته یکدیگر را تقویت می کنند (42). طبق بررسی به عمل آمده فوزباکتریوم نکروفروم لوکوتوکسینی تولید می نمایدکه از فاگوسیت شدن باکتریها جلوگیری می‌کند و همچنین باکتریوئیدس ملانینوژنیکوس[31] و باکتریوئیدس فراژیلوس[32] موادی آزاد می کنند که دارای همین اثرات می باشند، این بی هوازی ها به همراه آرکانو باکترپیوژنز فاکتور رشدی برای فوزوباکتریوم نکروفورم تولید می کنند که درایجاد متریت پس از زایش و پیومتر دارای نقش عمده ای می‌باشد ( 42 ). در بین گونه‌های مختلف باکتریای کلی فرم ها،  استرپتوکک های همولیتیک بیشتر طی 3 هفته اول پس از زایش یافت می گردند( 32،9 ). درحالیکه آرکانو باکتر پیوژنز، فوزوباکتریوم نکروفورم وگونه های باکتریو ئیدس تا 7 هفته پس از زایش نیز در آندومتر ساکن می گردند ( 32 ). جفت ماندگی،  عدم یا تأخیر در جمع شدن رحم، ضربات وارده به دستگاه تناسلی و تأخیر در شروع استروس بعد از زایمان از جمله عواملی هستند که مانع حذف باکتری ها در پریود پس از زایش می شوند ( 39 ).

ج- ایمنی دستگاه تولید مثل

سیستم ایمنی مکانیسمی است که میزبان را در برابر تهاجم اجرام بیماری زا حفاظت می کند،  بنابراین اساس فعالیت طبیعی سیستم ایمنی شناخت خود و قابلیت آن درتمایز خود ازغیرخود می باشد (13). تغییردرشرایط فیزیولوژیک دستگاه تولید مثل  مکانیسم های دفاعی ایمنی مختلفی را می طلبد. در طول زایمان و پس از آن دستگاه تولید مثلی با آلودگی باکتریایی وسیعی مواجه می‌گردد و برقراری مجدد رحم استریل در دوره پس از زایش یکی از نیاز های مهم برای برقراری آبستنی بعدی می باشد (19). سطح داخلی مجرای تناسلی ماده در امتداد محیط خارجی و سطح بدن حیوان قرار دارد همانند اندام های دستگاههایی مانند تنفس وگوارش، بافت های دستگاه تولید مثل درمعرض دائمی تهاجم موجودات میکروبیولوژیک هستند. در هنگام زایمان سرویکس متسع گشته و بافتهای جفت می توانند وسیله ای برای انتقال میکروارگانیسم به داخل رحم باشند. علیرغم  این هجوم میکروبی دستگاه تولید مثلی به سرعت میکروبها را پاک نموده و عاری از عفونت باقی می ماند (19).

محیط استریل در دستگاه تولید مثل با حضور سیستم دفاع ضد میکروبی موثری شامل سدهای فیزیکی ( اپیتلیوم و... )، فاگوسیتوزکه میکروارگانیسم ها را در بر گرفته و می کشد، لنفوسیت هایB که علیه میکروب های مهاجم آنتی بادی تولید می کنند ولنفوسیتهای T که علاوه بر تنظیم فرآیندهای دفاعی می توانند ویروس ها و سلولهای میزبان آلوده شده به باکتری ها را از بین ببرند ثابت باقی می ماند.

طیف وسیعی از سلولها درسیستم ایمنی شرکت دارند و هر یک واجد عملکرد ویژه ای می باشند و بعلاوه خود دام توسط سدهای فیزیکی مانند پوست و نظیر پروتئینهای مانند کمپلمانها[33] که در جریان خون در حال گردش بوده میتوانند به میکروارگانیسم ها بسته شده تا فاگوسیتوز وتجزیه آنها را تسریع نمایند. فرج وعضله اسفنگتر آن و عضله اسفنگتر وستیبول از حرکت میکروبها به سمت قسمت های قدامی دستگاه تناسلی ممانعت به عمل می آورند. ترشحات سرویکس شامل مولکولهای نظیر لاکتوفرین نیزمی باشد که از رشد باکتری ها جلوگیری می نماید و نکته دیگر اینکه دستگاه تولید مثلی توسط سیستم لنفاتیک[34] زهکشی می گردد ( 19 ).

وظیفه سلولهای دستگاه ایمنی جلوگیری از استقرار عفونت بوسیله میکروارگانیسم ها وپاک سازی سلولهای آسیب دیده میزبان است. بلافاصله پس از نفوذ یک میکروارگانیسم در موانع فیزیکی یک حیوان دو واکنش عمومی بوسیله سلولهای دستگاه ایمنی پدیدار می شود، یک دسته واکنشهایی که با دخالت دستگاه ایمنی ذاتی به سرعت اتفاق می افتد ولی هیچگونه تطابق دراز مدت به منظور بهبود تأثیر واکنش های ایمنی در مقابل تماسهای بعدی با یک میکرو ارگانیسم فراهم نمی‌کند.

دسته دیگر واکنش های اکتسابی هستند، سلولهایی که در واکنش های اکتسابی شرکت دارند زمان بیشتری صرف می کنند تا اثر خود را بر جای گذارند ولی برای هر یک از مولکولهای بیگانه (آنتی ژن) واکنش اختصاصی صورت گرفته و موجب پدید آمدن جریانی به نام خاطره ایمنولوژیک می گردد به گونه ای که تماس بعدی با آن آنتی ژن موجب بروز واکنش شدیدتر می شود ( 19 ).

ج-1- مکانیسم های دفاعی رحم

مکانیسم های دفاعی رحم شامل اجزاء سلولی (بیشتر سلولهای پلی مورفو نوکلئیر)[35] و اجزاء هورمونی (ایمنوگلوبولین ها)[36] می باشد. فاگوستیوز نشان دهنده واکنش ابتدایی میزبان علیه اجرام

مهاجم خارجی می باشد. نوترفیل ها، مونوسیت های خونی و ماکروفاژ های بافتی فاگوسیت های حرفه ای در دفاع علیه میکروب های مهاجم هستند (25،24).

فاگوسیتوز توسط نوترفیل های موجود در اکسودای رحمی عامل پایه ای دفاع ضد باکتریایی می باشد ( 42،23،19 ). درواقع عمل اصلی نوترفیل ها فاگوستیوز وکشتن باکتریهای مهاجم می باشد که با فرایند جاذبه شیمیایی[37] شروع می شود، کموتاکسی حرکت مستقیم نوترفیل ها به سمت پاتوژنهای مهاجم تحت اثر مواد مختلفی است که این مواد  شامل تولیدات باکتریایی، موادی که توسط سلولهای تخریب شده آزاد می گردند، برخی ازترکیبات کمپلمان، متابولیت های اسید آراشیدونیک و فاکتور استخراج شده از ماست سل ها[38] می باشد. از مواد شیمیایی قدرتمند در محیط بدن و خارج از آن از عصاره فاقد باکتری استرپتوکک[39] لیپوساکارید های اشرشیاکلی می‌توان نام برد ( 23،19 ).

چسبیدن و اتصال نوترفیل ها به ارگانیسم های مهاجم تا یک فرآیند به نام مشهی نمودن[40] رخ ندهد اتفاق نمی افتد، سرم به عنوان یک مشهی مهم در نظر گرفته می شود و مشخصه های اپسونیک اصلی اش به آنتی بادی، ترکیبات کمپلمان و سیستم پروپپتیدین[41] نسبت داده می شود. IgG مشهی اصلی مایع رحمی مادیان می باشد. افزودن سرم به مایع رحمی است که جهت درمان عفونت های رحمی در مادیان توصیه شده است ( 19 ).

پیشرفت بیماری پس از زایش دردستگاه تناسلی به میزان قابل توجهی به سطح مقاومت طبیعی گاو، بویژه مکانیسم های موضعی دفاعی رحم، ترشح و سطوح ایمنوگلوبولین ها بستگی دارد. حضور انواع مختلف Ig درترشحات رحمی گاو و نقش آنها در حفاظت عمومی مورد بررسی قرار گرفته است.

طی بررسی رابرتز درمراحل مختلف سیکل فحلی و ابتدای آبستنی دریافتند که ترکیبات حاضر در مایع رحمی اساسا پروتئینهای سرمی بوده اند و مقادیر اندکی از پروتئینهای ویژه رحمی شناسایی گردید. به هرحال توان دفاع رحمی گاو پس از زایش کاهش می یابد و قابل توجه ترین کاهش در میزان IgG و IgM خواهد بود ( 23،19 ). 

ج-1-2- مکانیسم های دفاعی رحم در پریود پس از زایش

معمولاً روند فاگوسیتیک طبیعی رحم در روز دوم پس از زایش آغاز می گردد وشروع آن پیش از زایش استثناء می باشد، استروژن در طول دو روز پس از زایش کاهش سریعی دارد. در طول زایمان در سطح کورتیزول مادری و جنینی افزایش دیده می شود که عملکرد نوترفیلی و مکانیسم های دفاعی میزبان را سرکوب می نماید ( 23 ).  در طی دوره پس از زایش نقش مهمی را ایفاء می کند و مکانیسم های دفاعی رحم را علیه عفونت های باکتریایی افزایش می دهد، زیرا در اثر القاء لوتئولیز از سرکوب پروژسترون روی مکانیسم های دفاعی رحم جلوگیری می کند. عواملی مانند خارج نمودن دستی پرده های جنینی از رحم برای چند روز کاملاً فعالیت فاگوسیتوز رحمی را مختل می کند. سطوح بالای پروژسترون، گندزداها و آسیب بافتی به عنوان عوامل ممانعت کننده فاگوسیتوز نوترفیلی در رحم وخون عنوان شده است ( 23 ). حساسیت گاوهای شکم اول به عفونت باکتریایی پس از زایش با آرکانو باکتر پیوژنز از گاوهای چند شکم زا بیشتر می باشد. در صورتی که مکانیسم های دستگاه تولید مثلی که وضعیت طبیعی اپیتلیوم، جمع شدن رحم، ترشح موکوس، آنتی بادی ها و فاگوسیتوز را تحت کنترل دارد آسیب دیده یا ضعیف گردد، باکتری ها ممکن است در رحم ساکن شده و عفونت های رحمی را ایجاد کنند ( 23 ).

د- عفونت های رحمی

د-1- عفونت های غیراختصاصی رحم

تعاریف استانداردی از انواع عفونت های غیر اختصاصی رحم درگاو وجود ندارند. برای طبقه بندی و تعریف عفونت های رحمی سیستم های مختلفی ارائه شده است. در یک نظریه متریت اولیه در 21 روز پس از زایش، متریت ثانویه در 21 تا 60 روز پس از زایش و متریت ثالثیه  بعد از60 روز پس از زایش طبقه بندی می شوند. آرتور (1996) عفونت های غیر اختصاصی رحم را در 5 گروه اصلی مورد بررسی قرارداد:

متریت پس از زایش[45]، آندومتریت[46]، پیومتر[47]، سالپنژیت[48]، سروسیت[49] و واژنیت.[50] به هرحال رحم در طول زایمان و بلافاصله پس ازآن با انواع مختلفی از میکروارگانیسم های بیماری زا و غیر بیماریزا آلوده می گردد. بیشتر این باکتری ها صرفاً گذرا بوده و در طول دوره پس از زایش توسط مکانیسم های دفاعی رحم عمدتاً پاک می گردند، در برخی موارد پاتوژن ها در رحم باقی مانده و ایجاد بیماری می کنند.

دو رویداد مهم که می تواند سدهای فیزیکی رحم را مورد تأثیر قرار دهد و از فعالیت آنها بکاهد زمان جفت گیری ، یا تلقیح مصنوعی، زایمان و بلافاصله پس از آن می باشدکه در طی این دو رویداد دستگاه تناسلی در مقاوم ترین حالت خود قرار دارد. در مرحله فحلی با وجود ترشح فولیکول ها و مرحله پیش از زایمان با افزایش قابل توجه در میزان استروژن و غالب بودن هورمونهای استروژنیک، در صورت آسیب به سد های فیزیکی رحم در این مدت آلودگی سنگینی به داخل مجرای رحم وارد می گردد و ایجاد آندومتریت می کند. درصورت آسیب به فرج و سد اسفنگتر آن، هوا به داخل واژن آسپیره شده، بالونی شدن واژن و خشک شدن موکوس و واژینیت رخ می دهد. این وضعیت ها نتیجه عملکرد ضعیف عملیات مامایی هستند. درجفت پذیری و زایمان تغییر کَمِی درتابلو خونی محیطی بصورت نوترفیلی نسبی و انحراف به چپ دیده می شود، نقص در مکانیسم های ایمنی طبیعی در هنگام زایش به دلیل عوامل زیادی رخ می دهد که از جمله آنها می توان به سخت زایی، جفت ماندگی، بیماریهای متابولیک و بیماری کبد چرب اشاره کرد. از آنجایی که غالبیت پروژسترون در سیستم تناسلی حساسیت به عفونت را بالا می برد، هر وضعیتی که باعث طولانی شدن فاز لوتئال گردد می تواند آلودگی های غیر اختصاصی را بیماری زا نماید ( 5 ). در زمان غالبیت استروژن دستگاه تناسلی به عفونت ها مقاوم تر است درحالی که در زمان غالبیت پروژسترون حساس تر می باشد ( 5 ).

هنگام جفت پذیری در اثر میزان بالای استروژن، خون بیشتری به رحم می رسد که این امر همراه با مهاجرت گویچه های سفید ازگردش خون به محوطه داخلی رحم، بیگانه خواری شدید و فعال باکتری ها را امکان پذیر می سازد. افزایش مقدار وکیفیت مایع مخاطی و مهبلی هم با ایجاد سد فیزیکی محافظت کننده، شستن و رقیق کردن باکتری های رحم و وجود ایمنوگلوبولین های ترشح شده نقش مهمی را بازی می کند ( 57،5 ).

م-  بازگشت مکرر به فحلی

م-1- علل برگشت به فحلی

از آنجا که بیشتر مشکلات اصلی ناباروری اتیولوژی پیچیده ای داشته و عوامل متفاوتی به صورت انفرادی و یا مجتمع می توانند باعث نارسایی در امر تولید مثل گردند، بیان نمودن یک عامل به عنوان تنها علت نارسایی مشکل می باشد، لذا موارد گوناگون برگشت به فحلی را در بررسیهای مختلف طبقه بندی می کنند.

این علل از دیدگاه فیزیولوژی تولید مثل به دو گروه تقیسم می شوند:

گاوهایی که علت برگشت به فحلی آنها نارسایی در امر باروری می باشد.

گاوهایی که علت برگشت به فحلی آنها مرگ رویان در اوایل روزهای تشکیل شدن آن می باشد.

محققین دیگر از جمله رابرت عوامل موثر در برگشت به فحلی را بر اساس عوامل مدیریتی و آسیب شناختی به 5 گروه تقسیم کرده اند:

عوامل مربوط به نقائص تشریحی، مادرزادی یا ژنتیکی دستگاه تولید مثل

عوامل مربوط به نقائص تخمک، اسپرم یا زیگوت اولیه ( ژنتیکی یا اکتسابی )

فرآیندهای التهابی حاصل عفونت یا ضربه

اختلال در اعمال هورمونی

نارسایی مدیریتی و تغذیه ای (45).

در طبقه بندی دیگری علل برگشت به فحلی را در 3 مرحله قرار داده اند:

نارسایی در تخمک گذاری

نارسایی در باروری

مرگ زودرس رویان

م -1-1- نارسایی در تخمک گذاری

این نارسایی اغلب به دو شکل عدم تخمک گذاری یا تخمک گذاری تأخیری بروز می نماید. به بیان دیگر در این مرحله بیشتر به خاطر عوارض و اختلالات موجود در تخمدان همانند بیماریهای کیست تخمدان می باشد. این بیماری دارای دو شکل پاتولوژیک،کیست فولیکولر وکیست لوتئال است. علت وقوع چنین حالتی را کاهش تولید هورمون آزاد کننده LH از هیپوتالاموس و اختلال عمل هیپوفیز می دانند.

همچنین عدم پاسخ کافی تخمدان به LH  آزاد شده از هیپوفیز را یکی دیگر از عوامل این بیماری می دانند. در شکل فولیکولر دام مبتلا علائم نمفومانی و هیپر استروس را نشان می دهد و در شکل لوتئال دام مبتلا علائم آنستروس را نشان می دهد (45). در بروز این بیماری بعضی از عوامل بصورت مستقیم مثل اختلالات هورمونی و تخمدانی و بعضی بصورت غیر مستقیم همانند وراثت، تولید شیر بالا، افزایش سن، استروژن ها با منشاء خارجی مثل سیلوها و یونجه های کپک زده، فصل سال، بیماریهای حول و حوش زایمان و پس از آن مثل سخت زایی، جفت ماندگی، کتوز، سندرم کبد چرب عمل می نماید (45).

م -1- 2- نارسایی باروری

انجام عمل باروری به عوامل متعددی مثل فحل بودن دام، انجام عمل تخمک گذاری، انتقال تخمک به محل بارور شدن، موجود بودن اسپرم بارور در محل جهت لقاح بستگی دارد. نارسایی در روند انجام هرکدام از موارد فوق باعث ناباروری می شود. مواردی مانند تداخل با انتقال تخمک و اسپرم، تخمک گذاری تأخیری، تلقیح گاو ماده در زمان نامناسب، تلقیح زود هنگام پس از زایش، استفاده از منی با کیفیت پایین، نارسایی در خدمات مربوط به تشخیص فحلی و شرایط محیطی رحم در این قسمت قابل بررسی است.

م-1-2-1- شرایط محیطی رحم

محیط رحم یکی از عوامل تعیین کننده سرنوشت ساز جهت باروری بخصوص در مراحل اولیه تشکیل رویان می باشد. براساس مطالعات انجام گرفته این عامل در توسعه و رشد رویان و جنین نسبت به عوامل دیگر نقش تعیین کننده تری دارد. محیط رحم ممکن است بخاطر عدم تعادل هورمونی و عفونت های مزمن تحت تأثیر قرار گیرد و دچار عفونت شود. از آنجا که در دام ماده انتقال اسپرماتوزوا و اووسیت تحت تأثیر هورمونها می باشد این عدم تعادل هورمونی باعث برهم خوردن انتقال اسپرماتوزوا و اووسیت شده و ازرسیدن آنها به محل تلقیح و انجام آن جلوگیری می نماید (45،5). بطور کلی می توان گفت گاوهای دارای عفو نت های غیراختصاصی شدید مثل متریت، سالپنژیت و ... از طریق فراهم نمودن محیطی سمی برای سلولهای اسپرماتوزوا موجب کاهش تحرک و مرگ آنها می شوند. این روند بخصوص در موارد تلقیح مصنوعی که مقدار تخلیه اسپرم ناچیز ( 25/0- 5/0) می باشد از اهمیت بسزایی برخوردار است (5).

م-1-3- مرگ زودرس رویان

زمانیکه رویان قبل از روز 14 از بین می رود حیات جسم زرد طولانی نشده و گاو در زمان طبیعی به فحلی بر می گردد. عوامل موثر در مرگ رویان:

استرس گرما

آندومتریت اختصاصی و غیر اختصاصی

گامت پیر

ضربه موضعی

عوامل ژنتیکی

ارگانیسم های موثر درآندومتریت هنگام جفت گیری یا تلقیح مصنوعی از واژن وارد رحم می شوند. محیط رحم پاک می باشد ولی واژن دارای فلور باکتری بالاست لذا باکتری موجود در واژن اگر در شرایط فراهم شود وارد رحم می شوند و باعث عفونت می گردند (5). در 95 درصد موارد آندومتریت لقاح بین اسپرماتوزوا و تخمک صورت می گیرد ولی رویان تشکیل نمی شود و اگر هم تشکیل شود عمر کوتاهی خواهد داشت.

پاتوژنز مرگ رویانی در اثر آندومتریت به 4 شکل اتفاق می افتد:

عفونت هایی که موجب واکنشهای تب زا می گردند.

عفونت هایی که مستقیماً روی رحم تأثیر می گذارند و باعث تداخل با عمل تغذیه رویان می شوند، مثل عفونت های کلامیدیایی و اروپلاسمایی. 

عفونت هایی که باعث آلوده شدن تخم و زیگوت می شوند.

عفونت هایی که از طریق تولید آندوتوکسین موجب عفونی شدن رحم می شوند مانند عفونت های حاصل از باکتریهای گرم منفی که موجب افزایش محصولات پروستاگلندین شده و با عمل جسم زرد تداخل می نماید (45). 

الف- آندومتریت[51]

آندومتریت بیانگر التهاب آندومتر ( لایه مخاطی رحم ) بوده و در گاو ماده شایع است و اگرچه اثر آشکاری در باروری حیوان دارد اما سلامت عمومی آن را تحت تأثیر قرار نمی دهد (5). بورسبری و همکاران (1989) نشان دادند که آندومتریت در میان تمام بیماریهای معمول اطراف زمان زایش گاو شیری بیشترین آسیب را به باروری وارد می سازد. آندومتریت باکتریایی پس از زایش معمول ترین علت ناباروری درگاوها بوده و می تواند ضررهای اقتصادی قابل توجهی را در دامداری ایجاد نماید (36). آندومتریت زمان بروز اولین فحلی را افزایش می دهد، جمع شدن رحم را به تأخیر انداخته، تعداد سرویس ها را به ازاء برقرار آبستنی افزایش داده و تعداد آبستنی های برقرار شده با اولین سرویس را کاهش داده و فاصله زمانی بین زایش ها را افزایش می دهد. برای نگهداری فواصل زایش بین12 - 13 ماه می بایست گاوها روزهای بازشان 80 - 110 روز باشد. برای رسیدن به این هدف باید گاوها در اولین فحلی مشاهده شده بعد از 50 تا 60 روز پس اززایش جفت گیری نمایند. آندومتریت اغلب با تأخیر در جمع شدن رحم، تأخیر در شروع فعالیت سیکلیک وکاهش میزان آبستنی همراه است (11). شدت التهاب رحمی ممکن است از یک متریت سپتیک حاد که تمام ضخامت دیواره رحمی را فرا می گیرد تا یک آندومتریت ملایم و سطحی متفاوت باشد.

در واقع آندومتریت کم حدت ترین شکل بیماری رحمی بوده و توسط التهاب مخاط رحم مشخص می گردد. آندومتریت می تواند یک عارضه اولیه باشد یا شرایط به سرعت به سمت اشکال شدید تر بیماری رحم پیش رود ( 57،33،7 ). آندومتریت معمولاً به دنبال زایمان، جفت گیری یا تلقیح مصنوعی و یا انفوزیون مواد تخریشگر به داخل محوطه آندومتریال رخ می دهد. آندومتریت معمولاً یک وضعیت موقتی است و بعد از چند سیکل فحلی باکتریهای موجود اکثراً پاک می گردند (57). تعاریف مختلفی در مورد آندومتریت ذکر شده است، هاوارد[52] ( 1999 ) ذکر می نماید که عفونت های رحمی که در دوره بینابینی پس از زایش وجود دارند به نام متریت و آندومتریت نامگذاری میگردند، این دوره از10 تا 30 روز پس از زایش وجود دارد ونهایتاً می توانند تا دوره پس ازتخمک گذاری باقی بمانند (22 ).