چکیده :
ملتیپل اسکلروزیس از بیماری های شایعه سیستم عصبی مرکزی انسان است در مولیتپل اسکلروز میلین راههای عصبی دچار تخریب می شود.علایم و مخصوصاً اولین علامت شروع بیماری متنوع و شدت آن نیز متغیر خواهد بود. با توجه مطالعات و تحقیقات در ارتباط با جنبه همه گیر شناسی و علت و روش های تشخیصی و درمان جدید در بیماری مولتیپل اسکلروز که اخیراً انجام شده است، هنوز یک درمان قطعی ندارد.
دراین طرح سلول های القای پرتوان بااستفاده از روش ناقلاهای ویروسی به سلول های الیکودندروسیت تبدیل شدند استفاده از این روش بر روی انسان محدودیت های دارد، می توان به ا حتمال رد پیوند و تومورزایی اشاره کرد . علاوه بر آن ،از آنجای که بیماری سیستم عصبی گستره وسیعی در بدن دارد، از این رو نمی توان مشخص کرد که بیماری از کدام ناحیه شروع شده است. از اینرو شناسایی محل مشخص برای تزریق این سلول ها با دشواری همراه است .
قابل قبول ترین تئوری در مورد علت بیماری را یک مکانیسم خود ایمنی می دانند به نحوی که یک فاکتور محیطی تقلید عفونت های ویروسی سبب تحریک سیستم ایمنی بدن و تشکیل آنتی بادی بر علیه میلین بافت عصبی شده و منجر به بروز علائم عصبی شود
مقدمه :
ام اس چیست ؟
Maltiple sderosis (MS) که در انگلیسی disseminated و در فرانسوی emplaques نامیده می شود.
در سالیان گذشته شیوه MS نادر بوده و تحت عنوان تصلب متعدد یا اسکلروزان پلاک (Sclerosis En plaques) گفته می شد نورولوژیست ها در سال های گذشته کمتر با این بیماری مواجه بودند و هنگامی که علائم عصبی بیمار آسیب یک ناحیه از دستگاه عصبی تلیفیق نمی کرد و حاکی گرفتاری چند نقطه از دستگاه عصبی مرکزی بود حدس اسکلروزان پلاک زده می شد و به دلیل نبودن امکانات تشخیصی امروزی تقلید MRI تشخیص بر اساس رد کردن بیماری های مشابه ، تقلید سیفیلیس دستگاه عصبی و مرکزی داده می شد .
زمان دقیقی در مورد گزارش اولیه مورد بیماری MS در دنیا وجود ندارد و احتمالاً اولین مورد تشخیص بیماری MS در قرن چهارم میلادی توسط st. lidwina در هلند بوده است . در سال 1849 پاتولوژیست آلمانی به نام فراید ریش رفت و برگشتی بیماری MS را توضیح داد . و در سال 1857 در اتوسین پاتولوژیستی به نام carl Rokitanski برای اولین بار ضایعات بیماری را از نظر میکروسکوپی بررسی نمود و علائم بیماری را ناشی از آسیب میلین دانست . در سال 1863 Eduard Rind Fleish پاتالوژیس آلمانی علت آسیب ملین را عوامل التهابی ذکر کرد . اولین تعریف جامع از MS توسط شارکو در سال 1868 بوده است . در فاصله ی سال های 1884-1930 عوامل سبب شناختی MS در رابطه با بیماری های عفونی ارث و تئوری اتوایمیون پایه گذاری شدند . در سال 1877 نورولوژیست فرانسوی به نام Jean Martin اصطلاح selerosis En Plaques را برای بیماری توضیح داد .
در سال 1944 افزایش ایمنوکلوبین ها در مایع مغزی نخاعی بیماری MS نشان داده شد .
یک بیماری مزمن MS در سنین (40-20) سال شایعتر بوده و از لحاظ پاتالوژی با مناطقی از التهاب و از بین رفتن ماده سفید ( دمیلینیزاسیون ) جایگزینی آن توسط بافت گلیوز ( اسکروز ) مشخص می شود . ضایعات مذکور در نقاط مخلتف سیستم عصبی مرکزی (CNS) ، پراکنده است . سیر بیماری MSمتفاوت بوده و از خوش خیم گرفته تا سیر سریع و ناتوان کننده در تغییر است از نظر کلینکی MS از طریق از بین بردن پوشش عصبی ( ملین که به حمل سیگنال های الکترونی توسط اعصاب کمک می کند ) به عصب بینایی ، نخاع ، ساقه مغز ، مخچه و ماده سفیدنیکره های مغز بصورت تکه ای کوچک مشخص می شود به طوری که از بین غلاف ملین باعث اختلال در انتقال پیام های عصبی می شود .
MS به نوعی بیماری اتوایسیون سیستم عصبی مرکزی یعنی اعصابی که شامل مغز و طناب نخاعی است گفته می شود در این بیماری سیستم ایمنی که بطور ژنتیکی صدمه دیده قادر به تصییزبین پروتئین های ویروسی و میلین بدن خود فرد نبوده و لذا آنتی ب ادی های تولید می کند که به بدن حمله می کنند .
به عبارت دیگر بدن نسبت به خودش حساسیت پیدا می کند و این همان حالتی است که اثر ایمیونیستی گفته می شود به لحاظ تئوریک این شرایط زمانی پیش می آید که سیستم ایمنی بدن بواسطه فاکتورهای ژنتیکی یا محیطی و یا هر دو صدمه ببیند و در نتیجه به بافت های خودی حمله می کند .
برخی منابع معتقدند که علت MS نقش مشترک ژنتیک و سیستم ایمنی با حضور عوامل عفونی می باشد ، هر چند که خود دلایل قطعی جهت اثبات این فرضیه وجود ندارد .
فاکترو های ژنتیکی نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارند اما احتمالاً هیچ ژن واحدی مسئول ایجاد آن نیست بلکه رایج ترین تئوری این است : افرادی به این بیماری مبتلا می شوند که حساسیت ژنتیکی دارند و در معرض برخی حملات محیطی ( یک ویروس یا ترکین ) که سد مغز خون را تخریب می کنند ، قرار می گیرند عوامل عفونی زا و بیش از همه ویروس ها مظنونین مهم تحریک پاسخ خود ایمنی در افرادی هستند که به لحاظ ژنتیکی به MS حساس اند . دلایل متعددی درباره این ایده وجود دارد که از جمله تشابه ویروس به میلین است برخی ویروس ها به طور قابل توجهی شبیه پروتئین میلین هستند و بنابراین ممکن است سیستم ایمنی شوند بطوریکه سلول های T به جای آنتی ژن ویروسی به حمله خود به پروتئین های خودی ادامه می دهند . ( منبع 2)
سیلین پوشش چربی و تشکیل از لایه های سلولی تخصص یافته ای بنام الیگودرنوروسیت است که در مغز و طناب نخاعی تشکیل می شوند از دیگر ویژگی مهم این بیماری تخریب آسکون است که فیلامان های بلندی هستند ، تخریب این فیلامانها عامل اصلی در ناتوانایی دائمی است که در بیماری MS روی می دهد . ( منبع 2)
این بیماری مختص اعصاب مرکزی بوده و یکی از شایع ترین مناطق درگیر در MS مخچه می باشد و ایجاد لکه های سفید یا پلاک متعددی در مغز می کند . پلاک ها گویای سفت شدگی غلاف های سلولی ( میلین ) عصبی می باشند که این سفت یا سخت شدگی از انتشار جریان الکتروشیمیایی رشته های عصبی جلوگیری می کرده و باعث اختلال در حرکات می شود و در نتیجه زمانی که از مغز صادر می شود براحتی به اعضاء و ماهیچه ها نمی رسد و کار براحتی انجام نمی شود . تعداد محدودی بر این عقیده اند که MS یک بیماری اتوایمیون نبوده بلکه یک بیماری از بین برنده ا عصاب است که به شرایط متابولیکی فرد وابسته است . ا حتمال داده می شود که MS در نتیجه ترکیب یک سری عوامل محیطی و ژنتیکی به وجود می آید .
عوامل محیطی که شامل :
الف ) عوامل محیطی
قرار گرفتن در معرض عفونت های ویروسی
کمبود ویتامین D ( تحقیقات نشان می دهد کسانیکه در فاصله دورتری از استوا زندگی می کنند بیشتر به MS مبتلا می شوند احتمال می دهد که کاهش تابش نور خورشید کاهش تولید ویتامین D را در پی دارد . بررسی های اخیر نشان می دهد که ویتامین D به عنوان تنظیم کننده سیستم ایمنی دارای اهمیت است .
تئوری های دیگر بیان می کند که MS یک پاسخ ایمنی به عفونت های مزمن است ( منبع 4)
یکی دیگر از علت های MS را استرس شدید می دانند ( استرس عوامل بیماری زای MS و صرع را افزایش می دهد ، بهترین درمان استرس در این بیماران ورزش ، خو اندن کتاب های طنز و مصور ، تماشای فیلم کمدی و ارتقاء شغلی در صورت لیاقت است ) . ( منبع 2 و 4)
ب ) عوامل ژنتیکی
در چند شواهد نشان می دهد که ژنتیک ممکن است عامل مستعد کننده برای ابتلا به MS باشد ولی این بیماری مسری نبوده از دسته بیماری های ارثی هم محسوب نمی شود اما نقش ژنتیک در ایجاد آن تأیید شده . ( منبع 4و3)
داروهای در حال بررسی و تحقیق
منوسایکلین ( یک آنتی بیوتیک در حال بررسی برای درمان MS
استات گلاتیدامر (caopoxan) یا (GA)
FTV 720
Rovezitumab
ژله رویان : که توسط زنبورهای کارگر برای تغذیه لاروهای نروکارگر در 3 روز اول زندگی و ملکه زنبور عسل در تمام طول عمرش آماده می شود و برای مبتلایان به صورت کپسول ژله ای خوراکی آماده می شود .
دارویی از سرم بز (Goatserum) که برخی نتایج مثبت را در بر داشته است .
واکسیناسیون DNA ( پپنیدهای انفالوژنیتک ) که باعث کم شدن DNA می شود و موشها را در برابر پیشرفت انفالومیلیت اتوایمیون به صورت تجربی (EAE) محافظت می کند . مکانیسم اثر این روش ناشناخته است ولی پژوهشگران معتقدند مکانیسم عمل این روش ناشی از اینتروژن بت است که باعث کاهش برخی موارد اتوایمیون در لنفوسیتها می شود .
هورمون درمانی با استریون و استروژن درمانی که اثر حفاظتی به اسفالومیلیت اتوایمیون تجربی در موش ها (EAE) داشته است .
درمان طبیعی با kalaral و داروهای گیاهی مانند گیاه کانابس ، ماریجوانا و برخی دیگر از گیاهان دارویی که علت مسائل پیچیده فرهنگی اعتقادی و علمی نتایج متناقض بسیاری داشته و مورد انتقاد قرار گرفته است .