تحقیق مقاله چرا خون در رگ ها لخته نمی شود ولی در بیرون رگ ها لخته می شود؟

همان طور که می دانیم انعقاد خون یک رخداد طبیعی می باشد که باعث قطع خونریزی پس از جراحت می شود. برای مثال زمانی که ما به زمین می خوریم و زانوی ما خراشیده می شود، مشاهده می شود که پس از مدتی لایه ای تیره رنگ بر روی زخم ما درست می شود. این لایه همان خون خارج شده از زانوی ما به هنگام آسیب رسیدن است که حالا لخته شده است. این عمل یعنی لخته شدن خون توسط پلاکتها Platelets انجام می شود .

در بیماری کرونری قلب هم یک سری لخته خونی درست می شود، البته نه به خاطر جراحت خارجی بلکه به خاطر رسوب چربی در دیواره داخلی عروق.  دیواره عروق به طور طبیعی صاف هستند و هیچ نقطه ای وجود ندارد که در آنجا امکان ایجاد لخته خون باشد. در اثر تصلب شرایین، دیواره رگها این ویژگی خود را از دست می دهند. و جایی که چربی رسوب کرده است، باعث تخریب سطح داخلی رگ می شود.

کلسترول یا چربی با تراکم کم  Low Density Lipoprotein or LDL

کلسترول از جمله آن موادی است که برای بدن لازم است، اما به مقدار بسیار ناچیز؛ به عبارتی کلسترول  اضافی باعث بروز بیماریهای قلبی و عوارض زیادی می شود. این ماده در زرده تخم مرغ، روغن جامد، گوشت قرمز، میگو و .... موجود می باشد. مصرف بیش از حد مواد غذایی فوق باعث بالا رفتن میزان کلسترول خون می شود که این عامل باعث می شود تا کلسترول در رگهای خونرسان قلب رسوب کرده و مانع عبور خون به راحتی به قلب می شوند؛ به عبارتی باعث تنگ شدن شریانهای بدن یا تصلب شریانها Atherosclerosis می شوند. این عامل که مدت طولانی طول می کشد - در حدود ۲۰ سال - یکی از بیماریهای شریانهای کرونری Coronary Artery Disease می باشد.

پس از تشکیل رسوب لایه درونی شریان که از جنس سلولهای مخاطی می باشد دیواره شریان کلاهکی رشته ای درست می کند و آنرا دور تا دور رسوبات درست می کند که تمامی این عوامل آسیب زیادی به شریان وارد می کند. پس از چندی با فشار زیادی که رسوبات به کلاهک وارد می کنند، آن را پاره کرده و باعث زخم شدن و آسیب شدید به دیواره سرخرگ می شوند. این عامل سبب می شود تا پلاکتهای موجود در خون ( که به لخته شن خون کمک می کنند ) به آن محل بیایند. پلاکتها سعی می کنند تا جراحت را برطرف کنند و در مواقعی که زخم زیاد جدی نیست برطرف شده و مشکلی پیش نمی آید، اما اگر آسیب دیدگی وخیم باشد، پلاکتها هیچ کاری نمی توانند بکنند و خون را لخته می کنند. با لخته شدن خون راه شریان بسته شده و خون دیگر نمی تواند عبور کند و شریان کرونری به طور کامل بسته می شود و چون شریانهای کرونری خون را به عضلات قلب می رساند و عضلات قلب بدون خون نمی توانند فعالیت کنند از کار می افتند و حمله قلبی یاMyocardial Infraction  رخ می دهد.

خون ما مخلوط پیچیده‌ای از قطعات جامد شناور درون مایع است. قطعات جامد آن همان گلبول‌های قرمز، سفید و پلاکت‌ها هستند. بخش مایع خون هم پلاسما نام دارد که بی‌رنگ است و عمده آن از آب تشکیل شده که البته پروتئین‌های مهمی چون پروتئین‌های مسئول انعقاد، غذا و املاح معدنی و البته گازهای دفعی به وسیله آن حمل می‌شوند انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود. لخته خون شامل یک شبکه تور مانند است که سلولهای خون بخصوص گلبولهای قرمز و پلاکتها به این شبکه‌ها می‌چسبند. در بدن این رشته‌ها از پروتئین مخصوصی به نام فیبرین تشکیل شده‌اند. فیبرین که پروتئینی نامحلول است از پروتئین دیگری به نام فیبرینوژن درست می‌شود که در پلاسما محلول است. در پلاسما پروتئین دیگری به نام پروترومبین وجود دارد که به کمک ویتامین K در کبد ساخته می‌شود. پروترومبین در اثر ماده فعال کننده‌ای که در هنگام انعقاد خون بوجود می‌آید به ترومبین تبدیل می‌شود و وجود یون کلسیم نیز برای این تبدیل لازم است. ماده فعال کننده پروترومبین از سلولهای مجروح بدن و بویژه پلاکتهای صدمه دیده آزاد می‌شود. ترومبین حاصل با یک عمل آنزیمی فیبرینوژن را به فیبرین تبدیل می‌کند. بیشتر عوامل انعقادی در کبد ساخته می‌شوند. برای مثال، پروتئینی در پلاسمای خون وجود دارد که مدام به وسیله سلول‌های کبدی ساخته می‌شود. این پروتئین موجب می‌شود مولکول‌هایی موسوم به "فیبرینوژن" که در پلاسما هستند، تکثیر پیدا کنند و به هم متصل شوند و رشته‌ای را به نام "فیبرین" بسازند. این رشته‌های فیبرین گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و پلاکت‌ها را در محل خون‌ریزی به دام می‌اندازند و در عرض چند دقیقه، توده‌ای نرم و ژله مانند به نام "لخته ی خون" به وجود می‌آید که محل پارگی رگ را پرُ می کند. وقتی پوست‌مان آسیب می‌بیند و رگ خونی پاره می‌شود، باکتری‌ها در محل پارگی رگ، تجمع کرده و سعی می‌کنند از محل نشت خون وارد بدن شوند. برای همین گلبول ‌های سفید خون از جدار رگ خارج شده و به باکتری‌های مهاجم حمله می‌کنند. شاید این سئوال در ذهن‌تان شکل بگیرد که «اگر آن پروتئین مسئول انعقاد خون، همواره در پلاسمای خون است، پس چرا خون همواره در گردش طبیعی است و منعقد نمی‌شود؟» درست است. اما هم پلاکت‌ها و هم پروتئین پلاسما به صورت غیر فعال در خون ما قرار دارند و عامل محرکی لازم است تا آنها را فعال کند. آن عامل محرک، آسیب به دیواره عروق(پارگی رگ) است، که یک پیغام از سوی بافت آسیب دیده به عوامل انعقادی می‌رساند تا روند انعقاد را شروع کنند. گاهی نیز آسیبی داخلی مانند آسیب به خود پلاکت‌ها و تخریب آنها موجب می‌شود ماده‌ای را از خود آزاد کنند که به فاکتورهای انعقاد خون، پیام شروع بدهد. اگر یکی از فاکتورهای انعقادی آن روز غایب باشد یا کارش را درست انجام ندهد، انعقاد خون به مشکل بر می‌خورد و خون زیادی از دست می‌دهیم. بیماران هموفیلی یکی از فاکتورهای انعقاد خون را ندارند و برای همین دچار مشکل می‌شوند. از این گذشته چون عوامل انعقاد خون در کبد ساخته می‌شوند، اگر کبد، بیمار باشد مانند هپاتیت یا سیروز کبدی، روند انعقاد خون مختل می‌شود. حتی کاهش ذخیره ویتامینی در کبد مانند کمبود ویتامین K ، می‌تواند به کاهش تولید عوامل انعقادی در کبد بیانجامد.