تحقیق مقاله پاسخ و واکنش ایمنی به ورزش شدید و سنگین

چکیده

دیوید سی .نیمن واکنش ایمنی به ورزش سنگین – دادههای آسیب شناسی استدلال می کنند که ورزشکاران استقامتی برای عفونت مسیر تنفسی فوقانی طی دوره ی تمرین سنگین و دوره ای 1 و 2 هفته ای به دنبال رخدادهای ورزشی در ریسک فرایند ه هستند . گواههای زیادی وجود دارد که برای چندین ساعت متعاقب ورزش سنگین ، مولفه های متعددی از هر سیستم ایمنی مادرزادی ( مثلاً فعالیت سلول کشنده طبیعی و فعالیت انفجاری اکسید اتیو نوترفیل ) وسازگاری ( مثلاً کار سلول T  و B ) عملکرد سرکوب شده ای را نشان می دهند در عین حال ، سیتوکین های ضد باعث تولید التهابی پلاسما زیاد می شوند ، مخصوصاً دشمنان گیرنده ی اینترلوسیون – 1 – وانترلوسین 6. مکانیزم های متعددی ایمنی تغییر یافته را گزارش می دهند که شامل ترافیک ناشی از هورمون سلولهای ایمنی و تاثیر مستقیم هورمون های استرس پروستو گلاندین – E2 ، ستیوکین ها و دیگر فاکتورها می باشد.  واکنش ایمنی به تلاش سنگین گذراست ، و تحقیقات بیشتر در مورد مکانیزم های پایه گذار واکنش ایمنی به ورزش استقامتی طولانی وشدید قبل از کاربردهای معنا دار بالینی ضروری است . بعضی تلاش ها از طریق ابزار شیمیایی یا تغذیه ای ( مثل این دو متاسین- گلوتامین- ویتامین C و مکمل های کربو هیدرات ) برای ضعیف کردن تغییرات ایمنی به دنبال ورزش شدید انجام شده است .

 واژه های نمونه : سیتو کینگ ؛ لنفوسیت ؛ نوتروفیل ؛ عفونت ؛ دویدن

مقدمه

رابطه میان ورزش سنکین ، ایمنی و عفونت در اوایل این قرن توسط Larrabee پیشنهاد شده است ، کسی که یک افزایش عمده در نوتروفیل های خونی در میان چهار ورزشکاری را اعلام کرد که در ماراتون بوستون 1901 دویده بودند لاربیزه کرد که این تغییرات در شمارش متفاوت سلول های سفید خونی با آنچه در شرایط بیماریهای خاص دیده شده یکسان است وی همچنین بررسی کرد که ورزش و تلاش بسیار فراتر از محدودیت های فیزیولوژیک رفته است ، و نتایج ما یقینا ً اثبات می کنند که جایی که استدلال این است ما لنوکوستیوز قابل توجهی از نوع التهابی داریم . " حدود 30 سال قبل ،         Baetjer در یک باز نگری از ورزش و عفونت ، اظهار کرد که ، گرچه نظر متداول این بود که " خستگی ماهیچه ای مقاومت را کم می کند و یک فاکتور مستاد کننده برای بیماری های عفونی می باشد ، مخصوصاً با توجه به عفونت های ریوی ، " کار آزمایشگاهی اندکی برای تست این رابطه به صورت علمی انجام شده است 0

واکنش ایمنی به ورزش سنگین توجه مجددی بعد از انتشار مطالعات متعدد آسیب شناختی به خود گرفته است ، مطالعاتی که ریسک فزاینده ی عفونت مسیر تنفسی فوقانی ( URTI) را طی دوره ی یک تا دو هفته ای بعد از مسابقات ورزشی ماراتون و فوق ماراتون را نشان دادند همچنین بسته پاتوژن ( با تحت تاثیر قرار گیری بیشتر توسط ورزش نسبت به دیگران ) ، مطالعات حیوانی به طور کلی از این یافته حمایت می کند که یک یا دو دوره ی ورزش پیگیر بعد از تلقیح منجر به تظاهر مکررتر عفونت و نرخ بالاتر مرگ و میر خواهد شد اثبات شده که براوردهای مختلف عملکرد و توانایی های فیزیکی طی اپیزودهایعفونی کاهش می یابد . تاریخچه های متعدد استدلالها منتشر شده است ، در حالی که نشان می دهند وخیم شدن ناگهانی و توجیح نشده در عملکرد ورزشی یا در( URTI) جدید یا در عفونت های ویروسی تحت بالینی ای قابل رد یابی است که دوره ی طولانی دویده اند در برخی ورزشکاران ، عفونت ویروسی مممکن است به وضعیت ضعیف کننده ای به نام " سندروم خستگی بعد از ویروس " منجر گردد . علائم عبارتند از : بی حالی ، خستگی سریع ، و میالژی و چندین ماه تدارم دارند بطر طبیعی بدنبال آن می آید اگر حفاظت میزبانی ورزشکار طی دوره های ورزش سنگین حذف شده باشد ، یک بعد از ایمنی تغییر یافته که احتمالاً تا حدی مسول است . در این باز نگری ، تمرکز بر ، واکنش ایمنی حاد به ورزش استقامتی طولانی MIN) 90< ) و شدید [  (vo 2 max ( جذب حداکثر اکسیژن 60% <] می باشد بررسی های دیگر در دسترس هستند ، در حالی که واکنش ایمنی به ورزش تداومی کوتاهتر و مقایسات مقطعی کارکرد ایمنی در ورزشکاران و غیر ورزشکاران را خلاصه می کنند . لازم به ذکر است که داده های تحقیقی در ایمنی استراحت ورزشکاران و غیر ورزشکاران محدود است و تصویر مبهمی در حال حاضر ارائه برای مثال ، چند مطالعه ی موجود استدلال می کنند که سیستم ایمنی مازادی به استرس مزمن ورزش شدید به ور متفاوتی واکنش نشان می دهد ، با سلولهای کشنده ی طبیعی (NKCA) که تمایل دارند زیاد شوند در حالی که عملکرد نوتروفیل سر کوب شده است . سیستم ایمنی سازگاری ( حالت استراحت ) در کل به نظر می رسد عمدتا ً تحت تاثیر تلاش ورزشی نباشد . تحقیقات بیشتر با گروه های بزرگتر ورزشکار لازم است تا مقایسه ی قطعی تری از سیستن های ایمنی حاصل شود .

در پرتو نتایج ادغام شده با توجه به تاثیر ورزش شدید مزمن بر کارکرد ایمنی در حال استراحت ، نویسندگان بسیاری متذکر شده اند که ورزش استقامتی طولانی قلبی ریوی به تغییرات گذار اما مهمی در ایمنی و دفاع میزبان منجر می شود ،؛ در حالی که علت فیزیولوژیکی ای را برای داده های آسیب شناسی فراهم می کند . برای مثال ، همانطور که در این مقاله بررسی شد ، NKCA ، برآوردهای متعدد عملکرد سلول T ، B ، عفونت نوتروفیلی مسیرهوایی فوقانی ، و ایمونوگلوبولین A بزاقی( IgA ) ، اعلام شده که حداقل چندین ساعت طی ریکاوری از ورزش استقامتی شدید و طولانی سرکوب شده اند . طی این " پنجره ی گشوده " از حفاظت کاسته شده ی میزبان ، فرضیه پنداری شده ، ویروسها و باکتری ها ممکن است پایگاه بیابند ، در حالی که ریسک عفونت بالینی و تحت بالینی را زیاد می کنند .

گرچه این سبک فرضیه ی جالب است ، هیچ کس به طور قاطع اثبات نکرده که ورزشکارانی افراطی ترین سرکوب ایمنی را نشان می دهند که عفونت مبتلا شده اند . ایمونولژی ورزش یک زمینه ی جدید و سریع از تلاش تحقیقاتی تلقی می شود ، بیش از 60% مقالات در این حوزه تا 1990 منتشر شده است . تحقیقات بیشتر باید به تعیین اینکه تغییرات حاد ایمنی به ورزش سنگین توصیف شده در این مقاله اهمیت بالینی دارند کمک کنند . با این وجود ، ایمنی شناسان ورزش در کل این ایده را بسط داده اند که تغییرات ایمنی بعد از ورزش طولانی و شدید به ریسک فزاینده ی URTI در ورزشکاران کمک می کند .

واکنش ایمنی حاد و شدید به روش استقامتی طولانی و شدید

در سال 1987 ، من شیوع URTI در یک گروه 2311 نفری از دوندگان ماراتن تحقیق کردم دوندگانی که توانایی دویدن و عادات تمرینی مختلفی داشتند . طی هفته ی بعد از مسابقه ی دوی ماراتی ، 12.9 % از دوندگان ماراتن بیماری اعلام کردند ، در حالی که فقط 2.2 % از دوندگان کنترل که شرکت نداشتند به بیماری دچار شدند ( ضریب نابرابری ها 5.9 ) . دوندگان تمرین کننده بیش از 96 کیلومتر در هفته عدم برابری های شان برای بیماری در مقایسه با افراد تمرین کننده کمتر از 32 کیلومتر در هفته دو برابر شد .

در واکنش به این داده های آسیب شناسی و مطالعه ی حیاتی پیترز و بستن ، من مجموع 62 دونده ی با سابقه ی ماراتن ( دونده 20.9+-2.9 ، سال 0.9 +- 39.7 ) را به لابراتوار انسانی آوردم و مجبورشان کردم در شدت متوسط +- 76.4 vo2max0.6 به مدت 2.5 تا 3 ساعت بدوند ، نمونه های خونی چندگانه قبل و تا یک روز بعد جمع آوری شد . 10 فرد غیر ورزشکار در لابراتور انسانی طی تست ورزشکاران استراحت کردند تا برای تغییرات روزمره کنترل فراهم کنند ، و نمونه های خونی در یک زمان از آنها جمع آوری شد . نمونه های خونی برای ترتیب قرارگیری گسترده ای از برآوردهای ایمنی تست شدند تا نحوی پاسخ گویی سیستم ایمنی به ورزش شدید تعیین شود ، داده ها در مجموعه مقالات به تاریخ پیش از 1989 ( و مطالعات منتشر نشده ی D.C نیمن ، D.C منسون ، E.B گارنر ، D.E باترورس ، B.J وارن ، A اوتر ، J.M دیویس ، OR فاگوگا ، و S.L نهلسون – کانرلا ) ارائه شده اند . نتایج این مطالعات مختلف ادغام شده اند و در نمودار هایی از این بازنگری ارائه شده و بایافته های دیگر بررسی ها مقایسه شده اند.

زیر مجموعه های لئوکوسیت . ورزش بابهم ریختگی وسیع سلول سفید خون همراه است ، اولین بار توسط محققان آلمانی در دهه ی 1980 اعلام شد . این تغییر در زیر مجموعه های لئوکوسیت با ورزش به تداوم و شدت بستگی دارد ، با ورزش مقاومتی شدید و طولانی به بیشترین درجه ی ترافیک سلولی منجر می شود . طبق شکل A1 ، 2.5 تا 3 ساعت دویدن شدید با افزایش مداوم در تعداد سلولهای سفید همراه است که حدود 3 ساعت بعد از دویدن به حدکثر می رسد و تا روز بعد نرمال بر می گردد . تعداد گرانولوسیت های خون به شدت زیاد می شود (25%) در کنار تعداد مونوسیت ها (60% ) در حالی که لمفوسیت ها از طبقه بندی بیرون می روند(40% ) . شکل  B1 نشان می دهد که کاهش در لنفوسیت های خونین حداقل 6 ساعت طول می کشد ، که با سلول های T و کشنده طبیعی (NK) نمایان می شود اما نه با سلول های B . حتی تغیییرات عمده تر از این ها در دوندگان ماراتون پس از مسابقات رقابتی مشاهده شده است . جالب است که دو سلول از سیستم ایمنی مادرزادی ، نوتروفیل و سلول های NK به لحاظ تغییرات تعداد سلولهای خونی به رقابت های شدید ورزشی واکنش پذیر تراند . شکل 1 – لئوکوسیت ( A ) و لنفوسیت ( B ) واکنش به 2.5 تا 3 ساعت دویدن سریع در 62 دونده ماراتون . داده ها از رفرانس 46 ، 45 و 48 گرفته شده است . NK ، سلول های کشنده طبیعی 0.01> Pنسبت به پیش از دویدن . مکانیزم های متعددی احتمالاً دخیل است و شامل تغییرات ناشی از ورزش در هورمون استرس و تمرکز سیتوکین ، تغییرات دمایی بدن ، افزایش در جریان خون ، و هیدروژن زدایی می باشد . بعد از دویدن طوالانی با شدت زیاد ، تجمع کورتیزول سرومی بطور قابل ملاحظه ای فراتر از حد کنترل به مدت چندین ساعت زیاد می شود . ( شکل 2A) . کورتیزول با بسیاری از تغییرات سرکوب ایمنی و ترافیک سلولی تجربه شده طی ریکاوری مرتبط بوده است . گلوکوکورتی کوایدهای نشان داده شده در VIVO اعلام شده که باعث نتروفیل ، اوزینوپنیا ، لمفوپنیا ، و سرکوب عملکرد P و NK  می شود ، که طی ریکاوری از ورزش قلبی ریوی طولانی شدید رخ می دهد شکل 2 . واکنش کورتیزول (A) اپی نفرین (B) به 25 ساعت دویدن سریع در 22 دونده ماراتون در مقابل 10 دونده کنترلی . 0.01>P ، تفاوت در تغییر پیش از دویدن بین گروه ها

بلافاصله بعد از دویدن به شدت استقامتی ، اپی نفرین پلاسما می شود (شکل B 2 ) . گرچه اپی نفرین هورمون مهممی در بکارگیری لمفوسیت ها برای طبقه بندی خونی بعد از ورزش شدید با تداوم کمتر از 90 دقیقه است ، تاثیراتش با کاهش تداوم و افزایش کورتیزول کاهش می یابد . ازشکل B 1 توجه کنید که کل تعداد لمفوسیتها بلافاصله بعداز 2.5 تا 3 ساعت دویدن اساسا بدون تغییر می ماند. این مقایسه ها با افزایش سریع در تعداد لمفوسیتهاست که بعد از ورزش با تداوم کمتر از 90 دقیقه اندازه گیری شده اند مشخص است که محیط هورمونی بعد از ورزش استقامتی طولانی (شکل B و 2A) به جای تاثیرات مرتبط با اپی نفرین کورتیزول را ترجیح میدهد.