تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8

تعداد صفحات: 27 فرمت فایل: word کد فایل: 5354
سال: مشخص نشده مقطع: مشخص نشده دسته بندی: بهداشت
قیمت قدیم:۱۸,۰۰۰ تومان
قیمت: ۱۲,۸۰۰ تومان
دانلود فایل
  • خلاصه
  • فهرست و منابع
  • خلاصه تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8

    مقدمه

    اهمیت بهداشتی

    با شیوع گسترده بیماری HIV/AIDS در دنیای امروز و عدم توفیق بشر در پیشگیری و کنترل مؤثر این بیماری عوارض آن روز به روز بیشتر خود را نشان می دهد. یکی از عوارض مهم بیماری ایدز، سارکوم کاپوزی می باشد. سارکوم کاپوزی، تومور غیرمعمول پوستی است که اوّلین بار در سال 1872 در مردان مسنّ منطقه مدیترانه عارض شد و توسط دکتر مورتیز کاپوزی (Moritz Kaposi) پاتولوژیست، گزارش گردید ولی وقتی در دهه 1980 تعدادی از جوانان همجنس باز آمریکائی مبتلا به ایدز، دچار این عارضه شدند شکل پیشرونده آن عارض گردید (1) این سرطانِ فرصت طلب که باعث درگیری پوست، مخاطات و احشاء بیماران مبتلا به HIV/AIDS می شود، اهمیت قابل ملاحظه ای پیدا کرد. شایان ذکر است که بررسی های بعدی نشان داد که سارکوم کاپوزی همه افراد مبتلا به ایدز را درگیر نمی کند و در شرایطی که حدود 30% مردان همجنس باز مبتلا به ایدز دچار این نوع سرطان می شوند، افراد هموفیلی مبتلا به ایدز یا کودکانی که از مادران آلوده متولد شده و دچار ایدز شده بودند بروز سارکوم کاپوزی بسیار نادر می باشد و بنظر می رسید که ظاهراً عامل ایجاد سارکوم کاپوزی باید یک عامل مُسری باشد که در بعضی از افراد که رفتار پرخطر خاصی دارند باعث بروز بیماری می گردد (2). تا اینکه ادامه بررسی در این زمینه منجر به آن شد که سرانجام در سال 1994 با پیشرفت تکنولوژی مولکولی، یک ارتباط تنگاتنگ مابین سارکوم کاپوزی با ویروس هرپس انسانی 8 (Human Herpes Virus 8) (HHV8) پیدا شد و در نهایت علت ایجاد سارکوم کاپوزی HHV8 معرفی گردید. این کشف یکی از مثال های خوبی است که می تواند نشان دهد چگونه اطلاعات اپیدمیولوژیک و بیولوژی مولکولی می توانند در کنار هم باعث کشف علت یک بیماری شوند (3).

    عامل اتیولوژیک

    هرپس ویروس انسانی 8 یا هرپس ویروس همراه با سارکوم کاپوزی Kaposi’s Sarcoma – associated Herpesvirus (KSHV)  یکی از اجزاء خانواده گاما هرپس ویروس می باشد. از سایر اعضاء گاما هرپس ویروس به ویروس ابشتین بار Barr virus) (Epstein و هرپس ویروس سایمیری (Herpes Virus Saimiri) می توان اشاره نمود. این ویروس های لنفوتروپیک باعث لنفوم می شوند و در پرولیفواسیون سلول ها و ایجاد سرطان می توانند نقش داشته باشند. ژنوم HHV8 از 141 هزار جفت نوکلئوتید تشکیل شده است. سکانس های ساختمانی ژنوم این ویروس قادر است که هم در روند سیکل سلول های میزبان و هم در تولید و تنظیم سیتوکائین ها دخالت نماید. آنالوک ویروسی اینترلوکین 6 (VIL6)، پروتئین های متصل شونده به کمپلمان، 3 پروتئین جداگانه التهابی ماکروفاژ (MIP)، رسپتورهای انسانی اینترلوکین 8 همه در حال بررسی بوده و نقش این آنالوگ های ویروسی در پاتوژنز و ترانسفورماسیون سرطانی سلول های انسانی در دست مطالعه است (4، 9، 10، 12).

    سلول های ویروسی HHV8 با دخالت در سیستم ایمنی انسان مانع عملکرد طبیعی سیستم ایمنی می شوند مثلاً لنفوسیت های B آلوده با این ویروس نمی توانند لنفوسیت T را تحریک کنند و یا سلول های لنفوسیتی آلوده به این ویروس نمی توانند در مقابله با ویروس ها اثر سیتوتوکسیک خود که منجر به آپوپتوزیس می شود را اعمال نمایند. با این ترتیب ویروس قادر خواهد بود به صورت طولانی مدت در سلول های آندوتلیال و اپی تلیال انسانی باقی بماند و به رشد و تکثیر ادامه دهد (5، 11).

              همانند سایر ویروس های خانواده هرپس، تکثیر ویروس HHV8 شامل دو مرحله نهفته (latent) و لیتیک است. ویروس می تواند در بسیاری از سلول های اپی تلیال و آندوتلیال و سلول های لنفوسیت B مدت ها به صورت نهفته باقی بماند نقش سلول های B به عنوان یک مخزن برای ویروس HHV8 بسیار مطرح و در حال بررسی است در مرحله لیتیک که به نظر می رسد بیشتر از سلول های اپی تلیال دهان باشد ویروس سریعاً تکثیر یافته به تعداد زیادی همانندسازی کرده و نقش اونکوژنیک، آنژیوژنیک و آنتی آپوپتوتیک خود را اعمال می نماید (6).

     

    سیر طبیعی عفونت ناشی از HHV8

    دوره کمون بیماری مشخص نیست و اطلاعات ما حتی از عفونت اوّلیه با ویروس HHV8 نیز بسیار اندک است. بیماری هایی که همراه با عفونت HHV8 می باشند و نقش HHV8 به عنوان عامل اتیولوژیک این بیماریها مورد بررسی قرار گرفته است عبارتند از : سارکوم کاپوزی، بیماری کاستلمن، میلوم مولتیپل، آنژیوسارکوما ، لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)، سارکوئیدوز.

    در تمام موارد فوق به نظر می رسد که به دنبال ورود ویروس به بدن انسان و ایجاد یک عفونت اوّلیه بیماری های فوق الذکر ایجاد شوند، ولی اینکه این عفونت اوّلیه چه زمانی اتّفاق افتاده و علائم آن چیست هنوز اطلاعات ما در این زمینه محدود است (7).

     

    عفونت اوّلیه

    تا به امروز اطلاعات ما در مورد عفونت اوّلیه ناشی از ویروس HHV8 خصوصاً در افراد با سیستم ایمنی طبیعی بسیار اندک و محدود است. به نظر می رسد هنگامی که کودکان سالمی که در مناطق شایع این عفونت زندگی می کنند وقتی به عفونت اوّلیه با این ویروس مبتلا می شوند دچار تب و بثورات ماکولوپاپولری می گردند که اوّل از صورت شروع شده و بعد به تنه و اندام ها گسترش می یابد. راش ها درحدود 3 تا 8 روز ( بطور متوسط 6 روز) در بدن باقی مانده و تب بیماران حدود 2 تا 14 روز (بطور متوسط 10 روز) خودبخود بهبود می یابد (8). ولی در عفونت اوّلیه در افراد دچار نقص ایمنی مثل مردان همجنس باز مبتلا به ایدز، تظاهرات دیگری داشته بطوریکه این بیماران دچار تب، آرترالژی، هپاتواسپلنومگالی، لنفادنوپاتی و پان سیتوپنی شده و سارکوم کاپوزی بصورت حاد و در بعضی موارد بصورت موقت در این افراد ایجاد می شود و در بیوپسی بعمل آمده هیپرپلازی لنفوئید یا آنژیولنفوئید گزارش می شود. ولی هنوز زمان بین عفونت اوّلیه و ایجاد سارکوم کاپوزی هنوز به درستی معلوم نشده است (13).

     

    سارکوم کاپوزی

    سارکوم کاپوزی معمولاً با یک یا چند ندول واسکولار پوستی خود را نمایان می سازد. درگیری مخاطی و احشائی خصوصاً در ریه و مجاری صفراوی هم دیده می شود. تحقیقات در مورد یافتن علّت سارکوم کاپوزی منجر به کشف ویروس هرپس انسانی 8 شده است. بطوری که در تمام انواع سارکوم کاپوزی مثل سارکوم کاپوزی وابسته به ایدز، سارکوم کاپوزی کلاسیک، سارکوم کاپوزی آندمیک (آفریقائی) و سارکوم کاپوزی افراد مبتلا به ضعف سیستم ایمنی اگر نمونه برداری شود و نمونه بافتی PCR شود، ویروس HHV8 مشاهده می شود و تست های سرولوژیک HHV8 در درصد قابل ملاحظه ای از افراد مبتلا به سارکوم کاپوزی مثبت است بطوریکه امروزه نقش HHV8 بعنوان عامل اتیولوژیک سارکوم کاپوزی کاملاً پذیرفته شده می باشد.

    به طور خلاصه، سارکوم کاپوزی یک تومور عروقی با درجه پائین است که در اثر عفونت با HHV8 ایجاد می شود و چهار شکل اپیدمیولوژیک دارد :

     

    فرم کلاسیک:

     پرولیفراسیون پوستی مخفی که غالباً مردان مسن مدیترانه ای را درگیر می کند

     

    آفریقائی یا آندمیک:

     این فرم که مخصوصاً در مناطق زیر صحرای آفریقا شایع است و معمولاً در زمینه نقص ایمنی ایجاد نمی شود

    همراه با پیوند اعضاء:

    بیماری، اغلب در بیماران که پیوند اعضاء توپر می شوند، عارض می شود و در اینگونه موارد، به نظر می رسد منشأ ایجاد آن انتقال ویروس HHV8 از دهنده پیوند به فردگیرنده باشد

     

    اپیدمیک یا وابسته به ایدز :

     شایعترین تومور طبّی که در افراد مبتلا به ایدز دیده می شود سارکوم کاپوزی است. به طوری که در این افراد حدود 000/20 برابر شایعتر از افراد جامعه و 300 برابر شایعتر از سایر افرادی است که دچار نقص ایمنی هستند (14).

    تظاهرات بالینی سارکوم کاپوزی

    پوست : ضایعات پوستی بیشتر در اندام تحتانی، صورت (خصوصاً بینی)، مخاط دهان و اندام تناسلی دیده می شود. ضایعات، قرینه و بی درد بوده، خارش نداشته و باعث نکروز نمی شوند. رنگ ضایعات بیشتر قرمز مایل به صورتی و قهوه ای می باشد ممکن است به راحتی با پورپورا، هماتوم، آنژیوم، درماتوفیبروم و خال اشتباه شوند. اندازه ضایعات از چند میلیمتر تا چند سانتیمتر متغیر است ندرتاً ضایعات شبیه پلاک در پاشنه و ران دیده می شود و ممکن است ضایعات قارچی بر روی آن سوار شود. گاهی اوقات در صورت و در اندام تناسلی و اندام تحتانی ورم شدیدی ایجاد می شود که بعلت انسداد شرائین و لنفادنوپاتی می باشد.

    دهان : در یک سوّم بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی ضایعات دهانی دیده می شود و در 15% موارد، اوّلین علامت بیماری در دهان ظاهر می گردد و غالباً دندانپزشکان، اوّلین پزشکانی هستند که آن را تشخیص می دهند. در دهان، کام سخت شایعترین محلّی است که درگیر می شود. این ضایعات دهانی اغلب در جریان جویدن غذا دچار ضربه و زخمی شده و خونریزی می کند و ممکن است عفونت کاندیدایی بر روی آن سوار شود به طوریکه صحبت کردن و غذا خوردن بیمار با مشکل همراه شود.

    دستگاه گوارشی : در 40% بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی، دستگاه گوارش درگیر می شود. ضایعات دستگاه گوارش معمولاً بی علامت بوده و شاید همراه با کاهش وزن، درد شکم، تهوع و استفراغ، خونریزی گوارش، سوء جذب، انسداد روده و اسهال باشد.

     

    بهترین راه غربالگری سارکوم کاپوزی انجام آزمایش مدفوع و بررسی مدفوع از نظر خون مخفی است و ضایعات گوارشی سارکوم کاپوزی به راحتی توسط آندوسکوپی تشخیص داده می شود. این ضایعات بطور مشخص ندول های خونریزی دهنده ای هستند که در هر قسمتی از دستگاه گوارش ممکن است وجود داشته باشند. از آنجا که ضایعات سارکوم کاپوزی بیشتر زیر مخاطی می باشند بیوپسی مخاطی از این ضایعات به تشخیص سارکوم کاپوزی کمک نمی کند. ضایعات با درجه بالا بیشتر موارد حالت تهاجمی به خود گرفته و منتشر می گردند. ضایعات گوارشی نیز همانند ضایعات خود دهان تا زمانی، که علامت دار نشوند احتیاج به درمان ندارند.

    دستگاه تنفس :

     درگیری ریوی در بیماران مبتلا به سارکوم کاپوزی وابسته به ایدز شایع است. بیماران مبتلا با مشکل تب، تنگ نفس، سرفه، هموپتیزی یا درد قفسه سینه مراجعه می کنند و ممکن است هیچ علامتی نداشته و فقط در عکس قفسه صدری یک یافته اتفاقی مشاهده شود، ضایعات ریوی بسیار متفاوت و شامل ندول های ریوی، انفیلتراسیون های آلوئولار یا انترستیشیال، تجمع مایع در فضای پلور و آدنوپاتی ناف ریه یا مدیاستن می باشد. اگر بیمار برونکوسکوپی شود ضایعات برجسته گرد گیلاسی شکل به قدری مشخص هستند که حتی بدون انجام بیوپسی هم تشخیص سارکوم کاپوزی به راحتی داده می شود. اسکن گالیوم تالیوم هم در تشخیص بیماری می تواند کمک کننده باشد بطوری که در سارکوم کاپوزی معمولاً تالیوم avid و گالیوم منفی است در صورتی که در ضایعات عفونی معمولاً گالیوم avid و تالیوم ، نتیجه منفی به بار می آورد (15).

     

    سایر قسمت های مبتلا :

     تقریباً همه ارگان های بدن می تواند در جریان سارکوم کاپوزی درگیر شوند ولی احتمال آن نادر است ولی درگیری غدد لنفاوی نسبت به بقیه مناطق قابل ملاحظه تر است.

     

    لنفوم حفرات بدن (body Cavity based lymphoma)

    لنفوم هوچکین و لنفوم غیرهوچکین از عوارض مهمی هستند که افراد مبتلا به بیماری طول کشیده ایدز  با آن مواجه می شوند از این تومورها، یک نوع خاصی از لنفوم غیرهوچکین بنام لنفوم حفرات بدن با  افیوژن اوّلیه لنفاوی، ارتباط تنگاتنگ و عمیقی با HHV8 دارد این لنفوم سلول های B باعث درگیری حفرات بدن مثل  پلور، پریکارد و پریتون شده و با افیوژن و تجمع مایع در این مناطق همراه است. در سلول های مایع این لنفوم  هم HHV8 و EBV با هم و هم HHV8 به تنهائی دیده شده است. لنفوم حفرات بدن که در اثر HHV8  ایجاد می شود همیشه در زمینه AIDS نیست و بیماران مبتلا به ضعف سیستم ایمنی متعاقب پیوند اعضاء توپر هم ممکن است در اثر آلوده شدن به HHV8 مبتلا به این لنفوم شوند (16).

    بیماری کاستلمن (Castelman’s disease)

    بیماری کاستلمن که اوّلین بار در سال 1956 توصیف شد یک بیماری لنفوپرولیفراتیو است که باعث لنفادنوپاتی شده به دو نوع موضعی و منتشر تقسیم می شود. شکل موضعی آن یک بیماری خوش خیم است که با هیپرپلازی آنژیوفولیکولار غدد لنفاوی همراه می باشد و در صورت جراحی و تخلیه کامل، به خوبی درمان می شود، ولی شکل منتشر بیماری کاستلمن بیماری کشنده ای است که با تب و هپاتواسپلنومگالی و لنفادنوپاتی وسیع، خود را نشان می دهد، معمولاً شکل منتشر کاستلمن در افراد HIV مثبت ایجاد می شود و همزمان با ایجاد سارکوم کاپوزی در این افراد ظاهر می گردد. اگر از غدد لنفاوی بیمار مبتلا به کاستلمن بیوپسی تهیه نمائیم در اغلب موارد، DNA ویروس هرپس انسانی نوع 8 جدا می شود.

    شایان ذکر است که بیماری کاستلمن منتشر، سریعاً به سمت لنفوم غیرهوچکین پیشرفت می نماید و آنتی ژن HHV8 در پلاسمابلاست این بیماران یافت می شود. ضمنا ایجاد بیماری کاستلمن احتمالاً به دلیل فعالیت اینترلوکین 6 ویروسی می باشد ولی اینترلوکین 10 و CRP هم ارتباط مستقیم با فعال شدن و علامت دار شدن بیماری دارند. جهت درمان شکل منتشر کاستلمن، شیمی درمانی، به صورت ترکیبی از داروهای کموتراپی لازم است (

  • فهرست و منابع تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8

    فهرست:

    ندارد.
     

    منبع:

    منابع

    1) Dukers, Nicole HTM a. Rezza, Giovanni b. Human herpesvirus 8 epidemiology: what we do and do not know. AIDS. 17(12): 1717-1730, August 15, 2003.

     

    2) Casper, C, Wald, A, Pauk, J, et al. Correlates of Prevalent and Incident Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus Infection in Men Who Have Sex with Men. J Infect Dis 2002; 185: 990.

     

    3) Jenson, Hal B. MD. Human herpesvirus 8 infection. Current Opinion in Pediatrics. 15 (1): 85-91, February 2003.

     

    4) Okano, Hiroshi. Shiraki, Katsuya. Inoue, Hidekazu. Kawakita, Tomoyuki. Yamanaka, Takenari. Deguchi, Masatoshi. Sugimoto, Kazushi. Sakai, Takahisa. Ohmori, Shigeru. Fujikawa, Katsuhiko. Murata, Kazumoto. Nakano, Takeshi. Cellular FLICE/Caspase-8-Inhibitory Protein as a Principal Regulator of Cell Death and Survival in Human Hepatocellular Carcinoma. Laboratory Investigation. 83(7): 1033-1043, July 2003.

     

    5) Nasti, Guglielmo. Talamini, Renato. Antonori, Andrea. Martellotta, Ferdinando. Jacchetti, Gaia. Chiodo, Francesco. Ballardini, Giuseppe. Stoppini, Laura.  Di Perri, Giovanni. Mena, Maurizio. Tavio, Marcello. Vaccher, Emanuela. Monforte, Antonella D Arminio. Tirelli, Umberto. AIDS-Related Kaposi’s Sarcoma: Evaluation of Potential New Prognostic Factors and Assessment of the AIDS Clinical Trial Group Staging System in the Haart Era-the Italian Cooperative Group on AIDS and Tumors and the Italian Cohort of Patients Naive From Antiretrovirals. Journal of Clinical Oncology. 21(15): 2876-2882, August 1, 2003.

     

    6) Flore, O, Rafii, S, Ely, S, et al. Transformation of primary human endothelial cells by Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus. Nature 1998; 394: 588.

     

    7) Engels, Eric A. Biggar, Robert J. Marshall, Vickie A a. Walters, Michael AKL a. Gamache, Christine J a. Whitby, Denise a. Goedert, James J. Detection and quantification of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus to predict AIDS-associated Kaposi’s sarcoma. AIDS. 17(12): 1847-1851, August 15, 2003.

     

    8) Andreoni, M, Sarmati, L, Nicastri, E, et al. Primary human herpesvirus 8 infection in immunocompetent children. JAMA 2002; 287: 1295.

     

    9) Tang, J 1. Gordon, G M 1. Mueller, M G 1. Dahiya, M 2. Foreman, K E 1. The Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus latency-associated nuclear antigen induces expression of Id-1, a critical cell cycle regulatory protein, in human endothelial cells. Journal of Investigative Dermatology.                121(1), July 2003.

     

    10) Uccini, Stefania MD. Scarpino, Stefania PhD. Ballarini, Francesca PhD. Soriani, Alessandra PhD. Chilosi, Marco MD. Montesu, Maria Antonietta MD. Masala, Maria Vittoria MD. Cottoni, Francesca MD. Ruco, Luigi MD.  In Situ Study of Chemokine and Chemokine-Receptor Expression in Kaposi Sarcoma. American Journal of Dermatopathology. 25(5): 377-383, October 2003.

     

    11) West, John T 1. Wood Charles *, 1. The role of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus-8 regulator of transcription activation (RTA) in control of gene expression. Orgaene. 22(33): 5150-5163, August 11, 2003.

     

    12) An, Jiabin 1. Sun, Yiping 1. Sun, Ren 2. Rettig, Matthew B 1,3. Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus encoded vFLIP induces cellular IL-6 expression: the role of the NF-[kappa]B and JNK/AP1 pathways. Oncogene.   22 (22): 3371-3385. May 29, 2003.

     

    13) Cannon, Michael J a, b. Dollard, Sheila C b. Black. Jodi B b,c. Edlin, Brian R b, d. Hannah Connie e. Hogan, Susan E a. Patel, Mitesh M b. Jaffe, Harold   W b. Offermann, Margaret K a. Spira, Thomas J b. Pellett, Philip E b. Gunthel, Clifford J a. Risk factors for Kaposi’s sarcoma in men seropositive for both human herpesvirus 8 and human immunodeficiency virus. AIDS. 17 (2): 215-222, January 24, 2003.       

     

    15) Cesarman, Ethel.. Kaposi’s Sarcoma-Associated Herpesvirus-The High Cost of Viral Survival. New England Journal of Medicine. 349 (12): 1107-1109, September 18, 2003.

     

    16) OZA, UMESH D.M.D. 1. MUNN, SAMSON M.D. 2. Imaging HIV/AIDS: Body Cavity-Based Lymphoma. AIDS Patient Care & Stds. 17(3): 129-132, March 2003.

     

    17) Oksenhendler, E, Boulanger, E, Galicier, L, et al. High incidence of Kaposi sarcoma-associated herpesvirus-related non-Hodgkin lymphoma in patients with HIV infection and multicentric Catleman disease. Blood 2002; 99: 2331.

     

    18) Hsu, HC, Lee, YM Yang, CF, et al. Detection of Kaposi sarcoma-associatred herpesvirus un bone marrow biopsy samples from patients with multiple myeloma. Cancer 2001; 91: 1409.

     

    19) Lasota, J, Miettinen, M. Absence of Kaposi’s sarcoma-associated virus  (human herpesvirus-8) sequences in angiosarcoma. Virchows Arch   1999; 434:51.

     

    20) Maeda, H, Niimi, T, Sato, S, et al. Human herpesvirus 8 is not associated with sarcoidosis in Japanese patients. Chest 2000; 118: 923.

     

    21) Cool, Carlyne D.. Rai, Pradeep R.. Yeager, Michael E.. Hernandez-Saavedra, Daniel. Serls, Ammanda E.. Bull, Todd M.. Geraci, Mark W.. Brown, Kevin K.. Routes, John M.. Tuder, Rubin M.. Voelkel, Norbert F.. Expression of Human Herpesvirus 8 in Primary Pulmonary Hypertension. New England Journal of Medicine. 349 (12): 1113-1122, September 18, 2003.

     

    22) Cattani, P. 1. Cerimele, F. 1. Porta, D. 2. Graffeo, R. 1. Ranno, S. 1. Marchetti, S. 1. Ricci, R. Capodicasa, N. 3. Fuga, L. 3. Amico, R. 3. Cherchi, G. 4. Gazzilli, M. 4. Zanetti, S. 5. Fadda, G. 1. Age-specific seroprevalence of Human Herpesvirus 8 in Mediterranean regions. Clinical Microbiology & Infection. 9(4): 274-279, April 2003.

     

    23) Baluvelt, A, Sei, S, Cook, PM, et al. Human herpesvirus 8 infection occurs following adolescence in the United States. J Infect Dis 1997; 176: 771.

     

    24) Martin, JN, Ganem, DE, Osmond, DH, et al. Sexual transmission and the natural history of human herpesvirus 8 infection. N. Engl J Med 1998; 338: 948.

     

    25) Melbye, M, Cook, OM, Hjalgrim, H, et al. Risk factors for Kaposi’s-sarcoma-associated herpesvirus (KSHV/HHV-8) seropositivity in a cohort of homosexual men, 1981-1996. Int J Cancer 1998; 77: 543.

     

    26) Simpson, GR, Schulz, TF, Whitby, D, et al. Prevalence of Kaposi’s sarcoma associated herpesvirus infection measuredby antibodies to recombinant capsid protein and latent immunofluorescence antigen. Lancet 1996; 348: 1133.

     

    27) Lppi, Mario. Barozzi, Patrizia. Torelli, Giuseppe. Skin Cancers after Organ Transplantation. New England Journal of Medicine. 349(6): 612-614,  August 7, 2003.

     

    28) Lennette, ET, Blackbourn, DJ, Levy, JA. Antibodies to human herpesvirus type 8 in the general population and in Kaposi’s sarcoma patients. Lancet    1996; 348:858.

     

    29) Enbom, M, Sheldon, J, Lennette, E, et al. Antibodies to human herpesvirus 8 latent and lytic antigens in blood donors and potential high-risk groups in Sweden: variable frequencies found in a multicenter serological study. J med Virol 2000; 62:498.

     

    30) Boivin, G, Gaudreau, A, Toma, E, et al. Human herpesvirus 8 DNA load in leukocytes of human immunodeficiency virus-infected subjects: correlation with the presence of Kaposi’s  sarcoma and response to anticytomegalovirus therapy. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43:377.

     

    31) Leao, JC, Kumar, N, McLean, KA, et al. Effect of human immunodeficiency virus-1 protease inhibitors on the clearance of human herpesvirus 8 from blood of human immunodeficiency virus-1-infected patients. J Med Virol 2000; 62:416.

     

    32) Rey, D, Schmitt, MP, Partisani, M, et al. Efavirenz as a substitute for protease inhibitors in HIV-1-infected patients with undetectable plasma viral load on HAART: a median follow-up of 64 weeks. J Acquir Immune Defic Syndr 2001; 27:459.

     

    33) Monini, Paolo. Sgadari, Ceciolia. Barillari, Giovanni. Ensoli, Barbara*.  HIV protease inhibitors: antiretroviral agents with anti-inflammatory,  anti-angiogenic and anti-tumour activity. Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 51(2):207-211, February 2003.

     

    34) Portsmouth, Simon. Stebbing, Justin. Gill, Jas. Mandalia, Sundhiya. Bower, Mark. Nelson, Mark. Bower, Mark. Gazzard, Brian. A comparison of regimens of regimens based on non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors oir protease inhibitors in preventing Kaposi’s sarcoma. AIDS. 17(11):F17-F22, July 25, 2003.

     

    35) Marrache, Frederic a. Larroche, Claire a. Memain, Nathalie a. Bouchaud, Olivier a. Robineau, Michel a. Hermine, Olivier b. Lortholary, Olivier a. Prologed remission of HIV-associated multicentric Castelman’s disease with an anti-CD20 monoclonal antibody as primary therapy. AIDS. 17(9):1409-1410, Hune 13, 2003.

     

    36) Stebbing, Justin MA MRCP 1. Portsmouth, Simon BSc MRCP 2. Gotch, Frances PhD 1. Gazzard, Brian FRCP 2. Kaposi’s sarcoma – an update. International Journal of STD & AIDS. 14 (4):225-227, April 2003.

     

    37) Nord, J A MD. Karter, D MD. Low dose interferon-[alpha] therapy for  HIV-associated multicentric Castleman’s disease. International Journal of  STD & AIDS. 14(1):61-62, January 2003.

     

    38) Requena, Luis MD. Kutzner, Heinz MD. Palmedo, Gabriele PhD. Calonje, Eduardo MD. Requena, Celia MD. Perez, Gemma MD. Pastor, Maria Antonia MD. Sangueza, Omar P. MD. Cutaneous Involvement in Multiple Myeloma: A Clinicopathologic, Immunohistochemical, and Cytogenetic Study of 8 Cases. Archives of Dermatology. 139(4):475-486, April 2003.

تحقیق در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, مقاله در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, تحقیق دانشجویی در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, مقاله دانشجویی در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, تحقیق درباره تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, مقاله درباره تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, تحقیقات دانش آموزی در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, مقالات دانش آموزی در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8, موضوع انشا در مورد تحقیق مقاله نو پدیدی ویروس هرپس انسانی تایپ 8
ثبت سفارش
عنوان محصول
قیمت