تحقیق مقاله شبکیه و تومور های داخل چشمی

I . شبکیه

شبکیه انسان یک ساختمان بسیار سازمان یافته است که از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشکیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده ‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبکیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبکیه شروع و در مغز تکمیل می شود، و درک رنگ، کنتراست، عمق، و شکل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبکیه در فصل یک نشان داده شده است. شکل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبکیه به لایه های متشکل از گروههای مشابه سلولی به کلینیسین اجازه می دهد که یک فعالیت یا یک اختلال فعالیت را به یک لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبکیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آکسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیک و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبکیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یک وسیله اپتیکی، به عنوان یک گیرنده ‌ پیچیده، و به عنوان یک مبدل کارآمد عمل کند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده ‌ نوری، قادرند محرک نوری را به یک تکانه عصبی تبدیل کنند که توسط لایه تار های عصبی شبکیه به عصب اپتیک و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماکولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مرکزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می کند. در شبکیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یک سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است که ماکولا اساساً برای دید مرکزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیک) در حالی که بقیه شبکیه، که عمده آن را گیرنده های نوری تشکیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسکوتوپیک) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبکیه حسی قرار دارند و محل واکنشهای شیمیایی هستند که پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می کنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است که یک رنگدانه بینایی حساس به نور است و از ترکیب مولکول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی که یک فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر کاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یک گلیکولیپید متصل به غشا است که بخشی از آن درون دیسک های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، که ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشکیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند که حداکثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشکیل شده است.

دید اسکوتوپیک (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شکل از سازگاری به تاریکی، انواع سایه های خاکستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفکیک کرد. هنگامی که شبکیه کاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبکیه از سمت اوج جذبی که رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مکان می کند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یک شیء وقتی دارای رنگ می شود که حاوی رنگدانه های نوری باشد که طول موجهای خاصی از نور را جذب کنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریک و روشن) با همکاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینه شبکیه در فصل 2 شرح داده شده و در شکلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبکیه را می توان با افتالموسکوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیکروسکوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه کرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبکیه را تفکیک کند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبکیه را معین نماید. عکس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مکمل‌های مفیدی برای معاینه ‌ بالینی اند؛ عکسهایی که توسط عکس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبکیه را فراهم می سازد.

کاربرد بالینی آزمونهای الکتروفیزیولوژیک و پسیکوفیزیکی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممکن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا

دژنراسیون وابسته به سن ماکولا سردسته ‌ علل کوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (کمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه کشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیک است که می توان آنها را به دو گروه تقسیم کرد: غیراگزوداتیو («خشک») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شکل اگزوداتیو که شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد کوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماکولا می شود.

دژنراسیون غیراگزوداتیو ماکولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبکیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبکیه، غشای بروخ و کوریوکاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ که در افتالموسکوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است که در تمام ماکولا و قطب خلفی پراکنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، کلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع کانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشکیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراکنده اند ممکن است بتدریج در تمام ماکولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممکن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماکولا را نشان می دهد. آزمونهای الکتروفیزیولوژیک در اکثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماکولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاکی از آن است که مکمل های «روی» خوراکی ممکن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی که قبلاً دژنراسیون ماکولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اکثر بیمارنی که «دروزن» ماکولا دارند هیچگاه دچار کاهش قابل توجه دید مرکزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیک ممکن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت کنند. اما مرحله اگزوداتیو ممکن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشکی به بیماران باید یک شبکه آمسلر (Amsler grid) داد تا به کنترل و گزارش هر تغییر علامت دار کمک کند.

دژنراسیون اگزوداتیو ماکولا

گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماکولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اکثر بیمارانی که دچار کاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبکیه و ماکولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شکافهای کوچک در غشای بروخ نشت کند و موجب جداشدگی کانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت کردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبکیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید کاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه ممکن است خودبخود مسطح گردد، که نتایج بینایی متغیری دارد، و یک ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.

رویش عروق جدید که از مشیمیه به داخل فضای زیر شبکیه کشیده می شوند ممکن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیک است که بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماکولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مرکزی می سازد. این عروق جدید به شکل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبکیه ای مختصر هستند و ممکن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشکیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممکن است عروق جدید با روش های افتالموسکوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.

هرگاه بیمار دارای شواهد دژنراسیون وابسته به سن ماکولا اخیراً یا ناگهان دچار کاهش دید مرکزی همراه با تاری دید، اعوجاج تصویر یا یک اسکوتوم جدید شده است، چشم پزشک باید به وجود عروق جدید در زیر شبکیه بسیار مشکوک شود. اگر در معاینه فوندوس، خون و اگزودای زیر شبکیه ای یا ضایعه مشیمیه ای سبز مایل به خاکستری در ماکولا مشاهده شد، احتمال وجود عروق جدید بسیار بالا می رود، و آنژیوگرام فلوئورسئین را باید بسرعت انجام داد تا وجود یک ضایعه قابل درمان معین گردد.

گرچه برخی از غشاهای نوعروقی زیر شبکیه ای ممکن است خودبخود پسرفت کنند، ولی سیر طبیعی تشکیل عروق جدید زیرشبکیه ای در دژنراسیون وابسته به سن ماکولا در جهت از دست رفتن برگشت ناپذیر دید مرکزی در مدت زمان متغیر است. شبکیه حسی ممکن است در اثر ادم طول کشیده، جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یک جداشدگی یا خونریزی در زیر آن آسیب ببیند. بعلاوه، یک جداشدگی هموراژیک شبکیه ممکن است دچار متاپلازی فیبرو شود که ایجاد یک توده برآمده زیر شبکیه ای به نام اسکار دیسکی شکل می کند. این تپّه لیفی- عروقی با اندازه متغیر، بیانگر مرحله نهایی سیکاتریسیالِ دژنراسیون اگزوداتیو وابسته به سن ماکولا است. معمولاً در مرکز قرار دارد و منجر به فقدان دایمی دید مرکزی می شود.

درمان

اگر عروق جدید زیر شبکیه ای تشکیل نشده اند، هیچ درمان طبی یا جراحی برای جداشدگیِ سروز اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه فایده اثبات شده ای ندارد. اما، اگر یک غشای نوعروقی زیرشبکیه ای با حدود مشخص در خارج از فووه آ وجود دارد، فوتوکوآگولاسیون لیزری ضرورت می یابد. آنژیوگرافی، محل دقیق و حدود غشای نوعروقی (neovascular) را مشخص می سازد، سپس با ایجاد سوختگی های لیزری متلاقی سنگین، بطور کامل آنها را ریشه کن می سازند. فوتوکوآگولاسیون، شبکیه رویی را نیز منهدم می کند اما اگر بتوان غشای زیر شبکیه ای را در فاصله کوتاهی از فووه آ متوقف نمود با ارزش است.

بر اساس یک مطالعه جدید، فوتوکوآگولاسیون عروق جدید زیر شبکیه ای که در مجاورت فووه آ (200 از مرکز فاقد عروق فووه آ) باشند توسط لیزر کریپتون، برای بیماران غیرهیپرتانسیو توصیه می شود. درمان غشاهای نوعروقی زیر فووه آ (شامل مرکز فووه آ) مورد بحث است و اخیراً در دست بررسی است. توانایی تعیین سرعت و جهت احتمالیِ رشد غشای نوعروقی زیر شبکیه ای، تصمیم گیری بالینی را درباره انجام و زمان درمان غشای مذکور برای مواردی که اندیکاسیون های درمان روشن نیستند، تسهیل می کند.

در نیمی از موارد تا 2 سال پس از فوتوکوآگولاسیون موفقیت آمیز یک غشای نوعروقیِ زیر شبکیه ای، عود عروق جدید چه در مجاورت و چه دور از اسکار لیزر ممکن است رخ دهند. عود اغلب با کاهش بینایی شدید همراه است، بطوری که نظارت دقیق با شبکه های آمسلر، افتالموسکوپی، و آنژیوگرافی ضروری اند. بیمارانی که دید مرکزی هر دو چشم آنها مختل شده ممکن است از انواع وسایل کمکی برای دید ضعیف بهره ببرند.

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی

کوریورتینوپاتی سروز مرکزی مشخص می شود با جداشدگی سروزِ شبکیه حسی در نتیجه نشت کانونی مایعِ کوریوکاپیلاریس از شکافی در اپی تلیوم رنگی شبکیه. این بیماری نوعاً مردان جوان تا میانسال را گرفتار می کند و ممکن است در ارتباط با حوادث تنش زای زندگی باشد. اکثر بیماران با شروع ناگهانی تاری دید، میکروپسی (micropsia)، متامورفوپسی (metamorphopsia)، و اسکوتوم مرکزی مراجعه می کنند. تیزبینی اغلب فقط مختصری کاهش یافته است و ممکن است با کمی اصلاح هیپروپی تا حد نزدیک به طبیعی بهبود یابد.

تشخیص با معاینه فوندوس توسط اسلیت لامپ انجام می شود؛ وجود جدا شدگی سروز در شبکیه حسی در غیاب التهاب چشمی، تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه، یک حفره اپتیک، یا یک تومور مشیمیه ای تشخیص را مسجل می کند. ضایعه اپی تلیوم رنگی شبکیه بصورت یک نقطه کوچک، مدور یا بیضوی، به رنگ خاکستری مایل به زرد است که اندازه آن متغیر است و ممکن است تشخیص آن بدون آنژیوگرافی فلوئورسئین دشوار باشد. نشت رنگ فلوئورسئین از کوریوکاپیلاریس ممکن است در زیر اپی تلیوم رنگی یا شبکیه حسی تجمع یابد، و الگوهای گوناگونی شامل شکلهای دودکشی با حدود مشخص ایجاد نماید.

تقریباً %80 چشمهایی که کوریوتینوپاتی سروز مرکزی دارند، جذب خودبخود مایع زیر شبکیه ای و بازگشت تیزبینی طبیعی طی 6 ماه پس از شروع علایم رخ می دهد. اما علی رغم تیزبینی طبیعی، بسیاری از بیماران نقص بینایی خفیف و دایمی دارند، نظیر کاهش حساسیت به رنگ، میکروپسی، یا اسکوتوم نسبی، در بیست تا 30 درصد از بیماران یک یا چند بار بیماری عود می کند و عوارض- شامل تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه و ادم مزمن و کیستی شکل ماکولا- در بیمارانی شرح داده شده که جداشدگی های سروز مکرر و طولانی داشته‌اند.     

علت کوریورتینوپاتی سروز مرکزی نامعلوم است؛ هیچ مدرک قانع کننده ای بر اینکه علت آن یک عامل عفونی یا دیستروفی اپی تلیوم رنگی شبکیه باشد نیست. فوتوکوآگولاسیون با لیزر آرگون برای نشت فعال، دوره جداشدگی شبکیه حسی را کم می کند و بازگشت دید مرکزی را تسریع می نماید، اما مدرکی به نفع آنکه فوتوکوآگولاسیون سریع از احتمال فقدان دایمی کارکرد بینایی می کاهد در دست نیست. گرچه عوارض فوتوکوآگولاسیون لیزری شبکیه اندک است، اما احتمالاً تجویز درمان فوری با فوتوکوآگولاسیون برای تمام بیماران مبتلا به کوریورتینوپاتی سروز مرکزی صحیح نیست. مدت و محل بیماری، وضعیت چشم مقابل، و نیازهای شغلی به بینایی، همگی ملاحظاتی اند که باید تصمیم گیری برای درمان بر اساس آنها باشد.

ادم ماکولا

ادم شبکیه از جمله ماکولا ممکن است در اثر انواع بیماریهای التهابی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبکیه، جراحی داخل چشمی، بیماریهای عروقی شبکیه، جراحی داخل چشمی، دژنراسیون های اکتسابی یا ارثی شبکیه، داروها، غشاهای ماکولا، یا علل ناشناخته روی دهد. ادم ماکولا ممکن است منتشر، و همراه با مایع غیرموضعی درون شبکیه باشد که باعث ضخیم شدن ماکولا می شود. وقتی مایع ادم در فضاهای لانه زنبوریِ لایه های پلکسیفورم خارجی و نوکلئار داخلی تجمع می یابد، آنرا ادم کیستی شکل ماکولا  ( cystoid macular edema)‌ می گویند. در آنژیوگرافی با فلوئورسئین، رنگ فلوئورسئین از مویرگهای شبکیه ای دور فووه آ نشت می کند و به شکل گلبرگهای گل در اطراف فووه آ تجمع می یابد.

شایعترین عاملی که در ارتباط با ادم کیستی شکل ماکولا تشخیص داده می شود جراحی داخل چشمی است. تقریباً در %50 چشمهایی که خارج ساختن کاتاراکت به روش درون کپسولی بدون وقوع حادثه ای رویشان انجام می شود و %20 چشمهایی که خارج ساختن کاتاراکت به روش درون کپسولی رویشان انجام می شود، ادم کیستی شکل ماکولا در آنژیوگرافی دیده می شود. ادم قابل توجه بالینی معمولاً طی 12-4 هفته پس از عمل رخ می دهد، اما در برخی موارد شروع آن ممکن است ماهها یا سالها به تأخیر بیفتد. بسیاری از بیمارانی که ادم کیستی شکل ماکولا به مدت کمتر از 6 ماه دارند دارای نشت خود محدود هستند که بدون درمان خوب می‌شود. درمان ضدالتهاب توپیکال یا موضعی (یا هر دو) ممکن است در بازگرداندن تیزبینی برای برخی از بیمارانی که ادم مزمن ماکولا بعد از عمل دارند باارزش باشد. ویترولیز (viterolysis)‌ با لیزر YAG و ویترکتومی به روش جراحی ممکن است در مواردی از ادم ماکولا مفید باشد که به علت گیر کردن بافت زجاجیه در زخم کاتاراکت رخ می دهند. وقتی لنز کاشتنی درون چشمی موجب ادم ماکولا بعد از عمل شود (به علت ساختار، جایگیری، یا تثبیت ناکافی) برداشتن لنز کاشتنی را می توان مدّنظر قرار داد.

اختلالات التهابی که ماکولا

را گرفتار می کنند

سندرم هیستوپلاسموز احتمالی چشمی

در این بیماری جداشدگی های سروز و هموراژیک در ماکولا به علت اسکارهای متعدد آتروفیک در محیط مشیمیه ای- شبکیه ای و اسکارهای مشیمیه ای- شبکیه ای در اطراف پاپیلا رخ می دهند. این سندرم معمولاً در بیماران سالم بین دهه های سوم و ششم زندگی رخ می دهد، و اسکارها احتمالاً در اثر عفونت سیستمیک تحت بالینی قبلی با هیستوپلاسما کپسولاتوم رخ داده اند. جداشدگیهای ماکولا به علت تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه هستند، و پیش آگهی بینایی بستگی به فاصله غشای نوعروقی از مرکز فووه آ دارد. اگر غشاها به درون ناحیه فاقد عروق فووه آ کشیده شوند فقط %15 چشمها دید  را حفظ می کنند. یک اسکار ماکولا ممکن است با گذشت زمان تغییر کند، و %10 بیمارانی که ماکولای طبیعی دارند دچار اسکارهای آتروفیک جدید در این ناحیه می شوند. خطر نسبی تشکیل عروق جدید در زیر ماکولای چشم دوم بیمار قابل توجه است، و به این بیماران باید یاد داد که بطور مکرر از شبکه آمسلر استفاده کنند و اهمیت معاینه ‌ سریع هنگام کشف تغییرات را در نظر داشته باشند.

فوتوکوآگولاسیون با لیزر آرگون روی غشای نوعروقی زیر شبکیه ای که خارج از ناحیه فاقد رگ فووه آ باشد برای بیمارانی که علامت دارند با ارزش است زیرا از کاهش دید شدید جلوگیری می کند.

اپی تلیوپاتی حاد چند کانونی خلفی

پلاکوئید رنگدانه ای (AMPPPE)‌

AMPPPE نوعاً بیماران جوانی را متأثر می سازد که دچار کاهش دید دوطرفه با پیشرفت سریع می شوند که علت آن ضایعات چند کانونی مسطح زیر شبکیه ای به رنگ خاکستری- سفید در اپی تلیوم رنگی است، این ضایعات در افتالموسکوپی دیده می شوند. علت این بیماری که در بسیاری از موارد با شواهد یک بیماری انفلوآنزا مانند همراه است، ناشناخته است؛ سیر و ماهیت بیماری حاکی از احتمال یک عفونت ویروسی است. خصوصیت بارز بیماری پاک شدن سریع ضایعات فوندوس و بازگشت تأخیری تیزبینی به سطوح نزدیک به طبیعی است. گرچه پیش آگهی برای بازگشت بینایی در این بیماری حاد خود محدود خوب است، بسیاری از بیماران اسکوتوم های باقیمانده کوچک جنب مرکزی را در معاینه دقیق مشخص می کنند. تغییرات رنگدانه ای گسترده در مراحل آخر AMPPPE‌ ممکن است دژنراسیون منتشر شبکیه را تقلید کنند؛ سابقه بالینی و یافته‌های الکتروفیزیولوژیک به این تشخیص افتراقی کمک می کنند.

در کوروئیدوپاتی جغرافیایی مارپیچی

اطراف پاپیلا

یک بیماری التهابی چند کانونی راجعه در اپی تلیوم رنگی شبکیه، کوریوکاپیلاریس و مشیمیه است. ویژگی آن گرفتار شدن شبکیه جنب پاپیلایی است که بطور شعاعی گسترش یافته و ماکولا و شبکیه محیطی را دربرمی‌گیرد. تظاهر مرحله فعال بصورت ضایعات خاکستری- زرد با حدود مشخص و کناره های نامنظم است که ظاهراً اپی تلیوم رنگی شبکیه و کوریوکاپیلاریس را گرفتار می سازند. التهاب زجاجیه، یووئیت قدامی، و تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه با این اختلال همراه بوده اند. گرفتاری معمولاً دو طرفه و علت نامعلوم است. سیر طبیعی این بیماری التهابی بطئی متغیر است و ممکن است بستگی به حضور بیماری در چشم مقابل داشته باشد. درمان با کورتیکواستروئیدهای موضعی یا سیستمیک ممکن است در مواقعی که التهاب وجود دارد مفید باشد؛ فوتوکوآگولاسیون لیزری تجویز می شود، که برای عوارض تشکیل عروق جدید در زیر شبکیه نیز ضروری است.